注意！(1) データの無断転用，引用、商用目的の利用は厳禁．(2) 以下の情報は現時点(最終更新日時)で調査できた素材の科学論文情報です. 実際に販売されている商品に以下の素材が含まれているとしても，その安全性・有効性がここに紹介した情報と一致するわけではありません．(3) 詳細情報として試験管内・動物実験の情報も掲載してありますが，この情報をヒトに直接当てはめることはできません．有効性については，ヒトを対象とした研究情報が重要です．(4) 医療機関を受診している方は，健康食品を摂取する際に医師へ相談することが大切です．「健康食品」を利用してもし体調に異常を感じたときは、直ぐに摂取を中止して医療機関を受診し，最寄りの保健所にもご相談下さい．
項 目
内 容
名称
アスタキサンチン [英]Astaxanthin [学名]-
概要
アスタキサンチンはカロテノイドの一種で、主にエビ・カニなど甲殻類、サケ・マスの身、タイ・コイの表皮などに含まれる天然色素の一種である。エビなどの食品中では、一般的にタンパク質と結合しているため、必ずしも赤色を呈しているとは限らないが、70℃以上に加熱すると、タンパク質が変性してアスタキサンチンが遊離するため、赤色を呈するようになる。俗に、「悪玉コレステロール (LDL) の酸化を抑制する」「動脈硬化を改善する」「糖尿病を予防する」などと言われているが、ヒトでの有効性については信頼できるデータが見当たらない。サプリメントとして摂取した場合の安全性については信頼できるデータが見当たらない。その他、詳細については「すべての情報を表示」を参照。
法規・制度
・ヘマトコッカス藻の主成分は「医薬品的効能効果を標ぼうしない限り医薬品と判断しない成分本質 (原材料)」に区別される (30) 。
成分の特性・品質
主な成分・性質
・C40H52O4、分子量 (MW) 596.85。融点215〜216℃。カニ、エビなどの甲殻類に見出されるカロテノイドのひとつ。遊離の状態あるいはエステルとして存在するほか、タンパク質と結合して種々の色素タンパク質として存在する。これら色素タンパク質はかなり不安定で、加熱、有機溶媒の作用によって容易に分解して赤色に変化する。
分析法
・アスタキサンチンの分析に、液体クロマトグラフィー−ターボ・イオンスプレー質量分析法 (LC-TurboISP-MS法) が用いられる (PMID:10497943) 。 ・アスタキサンチンおよびアスタキサンチンエステルの分析には、陰イオン液体クロマトグラフィー−常圧化学イオン化質量分析法 (negative ion LC- (APCI) MS法) が用いられる (PMID:15186109) 。
有効性
ヒ ト で の 評 価
循環器・呼吸器
メタ分析 ・2014年11月までを対象に2つのデータベースで検索できた無作為化比較試験7報について検討したメタ分析において、アスタキサンチンの摂取は、血漿脂質濃度 (総コレステロール、HDLコレステロール、トリグリセリド (各7報) 、LDLコレステロール (6報) ) および血糖値 (3報) に影響を与えなかった (PMID:25995739) 。 RCT ・健常者20名 (試験群10名、平均57.5±9.8歳、日本) を対象とした単盲検プラセボ比較試験において、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチンを6 mg/日、10日間摂取させたところ、MC-FAN (血液流動性測定装置) による血液通過時間が短縮した (102) 。 ・腎臓移植患者61名 (試験群33名、平均49.1±11.2歳、オーストリア) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、アスタキサンチン12 mg/日を1年間摂取させたところ、脈波伝播速度 (PWV) 、血流依存性血管拡張反応 (FMD)、血圧、血中酸化ストレスマーカー (F2-isoprostanes) 、炎症マーカー (Pentraxin-3、CRP) 、血中脂質濃度に影響は認められなかった (PMID:26675778) 。 その他 ・健常者24名 (平均28歳、試験群18名、日本) を対象とし、アスタキサンチンを1.8〜21.6 mg/日、14日間摂取させたところ、3.6 mg/日以上摂取すると、血中LDL酸化時間が延長したという予備的な報告がある (2001258109) 。この現象についてはさらなる検証が必要である。
消化系・肝臓
調べた文献の中に見当たらない。
糖尿病・内分泌
その他 ・メタボリックシンドローム予備群17名 (22〜65歳、日本) を対象とした試験において、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチン16 mg/日を3ヶ月間摂取させたところ、摂取前と比較してHbA1cおよびTNF-αの減少、アディポネクチンの上昇が認められたという予備的な報告があるが、この現象についてはさらなる検討が必要である (103) 。
生殖・泌尿器
脳・神経・感覚器
＜眼＞ RCT ・コンピュータ作業者26名 (38〜53歳、日本) への無作為化比較試験において、アスタキサンチン5 mg/日、4週間投与により疲れ目と視調節力の改善がみられた (101) 。 ・健康な被験者49名 (平均45.1±6.6歳、日本) への無作為化比較試験において、アスタキサンチン4 mg/日および12 mg投与により、裸眼視力の改善と調節緊張時間の短縮がみられた (2004283787) 。 ・眼精疲労を訴える健常成人30名 (20〜60歳、試験群20名、日本) 、または40名 (試験群20名) 、59名 (試験群31名) を対象とした二重盲検試験において、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチンを6〜12 mg/日、4週間摂取させたところ、6 mg/日以上摂取すると、眼精疲労度検査における調節機能の向上および自覚症状の改善が認められた(2005196382) (104) (106) 。 ・健常女性10名 (18〜21歳、日本) を対象とした二重盲検プラセボ比較試験において、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチン6 mg/日を14日間摂取させたところ、視作業負荷による調節機能低下と疲労の自覚症状の抑制が認められた (105) 。 ・健常男女9名 (30〜42歳、日本) を対象とした試験において、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチン6 mg/日を14日間摂取させたところ、摂取前と比較して、視作業負荷による調節機能低下の抑制が認められたという予備的な報告があるが、この現象についてはさらなる検討が必要である (107) 。 ・老視の健常者22名 (46〜65歳の男性、日本) を対象とした試験において、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチン6 mgを4週間摂取させたところ、摂取前と比較して、眼精疲労度検査における調節機能が向上したという予備的な報告があるが、この現象についてはさらなる検討が必要である (108) 。 ・健常者36名 (試験群18名、平均40.6±11.0歳、日本) を対象とした二重盲検プラセボ対照試験において、アスタキサンチンを6 mg/日、4週間摂取させたところ、網膜毛細血管血流量の増加が認められた (2005196381) 。 ・大学生男子運動部員18名 (試験群9名、日本) を対象とした二重盲検試験において、アスタキサンチンを6 mg/日摂取させたところ、運動負荷後の深視力とフリッカー値の改善が認められた。また、大学生男子運動部員16名 (試験群8名) を対象とした二重盲検試験において、アスタキサンチンを6 mg/日摂取させたところ、血中乳酸濃度の低下が認められた (2003117653) 。 ＜その他＞ 一般情報 ・健常男性10名 (50〜69歳、日本) を対象とした試験において、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチンを12 mg/日、12週間摂取させたところ、摂取前と比較して認知機能の改善が認められたという予備的な報告があるが、この現象についてはさらなる検討が必要である (PMID:19430618) 。 RCT ・健康な中高年96名 (45〜64歳、試験群64名、日本) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチン6 mg/日または12 mg/日を12週間摂取させたところ、認知機能に影響は認められなかった (PMID:22962526) 。 ・手根管症候群の患者63名 (試験群32名、平均49歳、カナダ) を対象とした三重盲検無作為化プラセボ比較試験において、添え木による固定とともに、アスタキサンチン4 mg/日を9週間摂取させたところ、症状の改善に影響は認められなかった (PMID:23449748) 。
免疫・がん・炎症
RCT ・機能性胃腸症患者131名 (18〜70歳、試験群87名、リトアニア) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、アスタキサンチン16 mg/日または40 mg/日を4週間摂取させたところ、症状の重症度 (GSRSスコア) に影響は認められなかった (PMID:18467083) 。
骨・筋肉
発育・成長
肥満
その他
RCT ・自転車競技選手31名 (試験群16名、平均24.5±3.9歳、オランダ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、アスタキサンチン20 mg/日を4週間摂取させたところ、60分間自転車運動による血清心筋トロポニンT、クレアチニンキナーゼ、高感度CRP濃度の変化に影響は認められなかった (PMID:24260184) 。 ・自転車競技選手31名 (試験群16名、平均24.5±1.0歳、オランダ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、アスタキサンチン20 mg/日を4週間摂取させたところ、60分間自転車運動によるエネルギー消費量、血漿抗酸化能、脂質燃焼率、運動パフォーマンスに影響は認められなかった (PMID:23274592) 。
参 考 情 報
試験管内・ 動物他での評価
安全性
危険情報
＜一般＞ ・食品に含まれる量であればおそらく安全である (94) 。 ・有害事象として、排便量の増加と赤色糞便が起こることがある。また、過剰摂取により胃痛や腹痛を起こすことがある (94) 。構造的に類似するカロテノイド類では、網膜の結晶化と視力の減退が1例みられたので、アスタキサンチン使用中に視覚の変化がみられた場合は、直ちに中止する (94) 。 ＜妊婦・授乳婦＞ ・食品に含まれる量であればおそらく安全である。サプリメントとして摂取した場合や外用した場合の安全性については信頼できるデータが十分にないので、使用を避ける (94) 。 ＜小児＞ ・サプリメントなど濃縮物として摂取する場合の安全性に関して信頼できる十分な情報が見当たらない。
禁忌対象者
医薬品等との 相互作用
＜試験管内・動物＞ ・動物実験 (ラット) において、アスタキサンチンの摂取は、肝臓のCYP1A1の発現および活性を誘導し、肝ミクロソームにおけるNADPH P450還元酵素活性を阻害した (PMID:21414371) 。 ・in vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム) において、アスタキサンチンはCYP2C19活性をわずかに阻害したが、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1、CYP3A4/5に影響は与えなかった (PMID:23669408) 。 ・in vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム、ヒト酵素) において、β-クリプトキサンチン、ルテイン、カンタキサンチンはUDP-グルクロン酸転移酵素 (UGT) 活性をわずかに阻害したが、アスタキサンチン、ゼアキサンチンは影響を与えなかった (PMID:27529203) 。 ＜理論的に考えられる相互作用＞ ・他のカロテノイド類は消化管で競合することにより、アスタキサンチンの吸収を低下させる可能性がある。また、カロテノイドを含む食品 (特にニンジン、トマトなど) も同様にアスタキサンチンの吸収を低下させる可能性がある (94) 。
動物他での 毒性試験
・雌雄のSD系ラットにおいて、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチン100 mg/kgの単回投与、50 mg/kg/日の90日間反復投与では毒性変化は認められなかった (110) 。 ・雌雄のF344系ラットにおいて、ヘマトコッカス藻由来のアスタキサンチンを最大0.25％まで13週間混餌投与したところ、0.25％混餌投与群では血清総コレステロール値にわずかな上昇が認められたが、0.075 mg/kg混餌投与群まででは一般所見、体重、摂餌量、尿検査、血液生化学および病理学的検査に影響は認められなかった (111) 。 ・動物実験 (ラット) において、アスタキサンチンの200 mg/kg体重/日または1,000 mg/kg体重/日の経口投与は、雌でのみ肝毒性、肝細胞腺腫の増加を示した (PMID:26713891) 。
AHPAクラス分類 及び勧告
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総合評価
・食品に含まれる量を摂取する場合、おそらく安全である。 ・サプリメントとしての摂取や外用の場合の安全性については信頼できるデータが十分にないので、妊娠中・授乳中は使用を避ける。
(注：下記の内容は、文献検索した有効性情報を抜粋したものであり、その内容を新たに評価したり保証したりしたものではありません。) ・信頼できる十分な情報が見当たらない。
参考文献
(30) 「医薬品の範囲に関する基準」（別添2、別添3、一部改正について） (101) J Trad Med 2002;19:170-173. (2004283787) 臨床眼科2004;58(6):1051-1054. (PMID:10497943) J Chromatogr A. 854(1-2):233-44, 1999. (PMID:15186109) J Agric Food Chem. 52(12):3870-5, 2004. (2005196382) 臨床医薬. 2005; 21(5):543-56 (2005196381) 臨床医薬. 2005; 21(5):537-42 (2003117653) 臨床医薬. 2002; 18(9):1085-100 (2001258109) Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2000; 7(4):216-22 (PMID:18467083) Phytomedicine. 2008 Jun;15(6-7):391-9. (102) 臨床医薬. 2005; 21(4): 421-429. (103) J. Clin. Biochem. Nutr., 2008; 43: Suppl. 1, 38-43. (104) 臨床医薬. 2005; 21(6): 637-650. (105) あたらしい眼科. 2006; 23(6): 829-834. (106) 臨床医薬. 2006; 22(1): 41-54. (107) 臨床医薬. 2005; 21(4): 431-436. (108) 診療と新薬. 2009; 46: 89-93 (109) 臨床医薬. 2005; 21(5):651-659. (110) 臨床医薬. 2004; 20(4):876-881. (111) Bull Natl Health Sci. 1999; 117:91-98. (PMID:12804020) J Med Food 2003;6:51-56. (PMID:19430618) J. Clin. Biochem. Nutr., 2009; 44: 280-284. (76) 日本食品大事典 医歯薬出版 杉田浩一ら編 (PMID:22962526) J Clin Biochem Nutr. 2012 Sep;51(2):102-7. (PMID:21414371) Food Chem Toxicol. 2011 Jun;49(6):1285-91. (PMID:23449748) Hand (N Y). 2012 Mar;7(1):1-9. (PMID:24260184) PLoS One. 2013 Nov 19;8(11):e79280. (PMID:23274592) Med Sci Sports Exerc. 2013 Jun;45(6):1158-65. (PMID:23669408) Food Chem Toxicol. 2013 Sep;59:78-85. (PMID:25995739) Arch Med Sci. 2015 Apr 25;11(2):253-66. (PMID:26675778) Am J Clin Nutr. 2016 Jan;103(1):283-9. (94) Natural Medicines (PMID:26713891) Regul Toxicol Pharmacol. 2016 Mar;75:5-19. (PMID:27529203) Molecules. 2016 Aug 12;21(8). pii: E1052.
