注意！(1) データの無断転用，引用、商用目的の利用は厳禁．(2) 以下の情報は現時点(最終更新日時)で調査できた素材の科学論文情報です. 実際に販売されている商品に以下の素材が含まれているとしても，その安全性・有効性がここに紹介した情報と一致するわけではありません．(3) 詳細情報として試験管内・動物実験の情報も掲載してありますが，この情報をヒトに直接当てはめることはできません．有効性については，ヒトを対象とした研究情報が重要です．(4) 医療機関を受診している方は，健康食品を摂取する際に医師へ相談することが大切です．「健康食品」を利用してもし体調に異常を感じたときは、直ぐに摂取を中止して医療機関を受診し，最寄りの保健所にもご相談下さい．

項　目

内　容

名称

チャ (茶)　[英]Tea、 Black tea、 Green tea、 Chinese tea　[学名]Camellia sinensis (L.) Kuntze

概要

チャ (茶) は中国原産であり、その利用は何千年も昔にさかのぼる。茶としては製造工程により緑茶、ウーロン茶、紅茶などがある。緑茶は現在でも世界でもっともよく飲まれている茶飲料である。緑茶を多く飲む人は、さまざまな疾病にかかりにくいという疫学調査がきっかけとなって、単なる嗜好品というだけでなく、その健康効果がクローズアップされている。カテキン、タンニン、フラボノイド、カフェインなどの成分を含み、その含有量は茶の種類や製造法によって異なる。


●有効性
人に対しては 血中コレステロールおよびトリグリセリドの低下や血圧調節などに有効性が示唆されている。


●安全性
適量であればおそらく安全であが、多量の経口摂取は危険性が示唆されている。



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法規・制度

・茎、葉、葉の精油は、「医薬品的効果効能を標ぼうしない限り医薬品と判断しない成分本質 (原材料) 」に区分される (30) 。
・「既存添加物」：チャ抽出物は酸化防止剤、製造用剤である。チャ乾留物は製造用剤である。
・米国ではGRAS (一般的に安全とみなされた物質) 認定。
・茶カテキンを関与成分とし「体脂肪が気になる方に適する」「コレステロールが高めの方に適する」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。
・マルチトールなどとともに茶ポリフェノールを関与成分とし「虫歯になりにくい」保健用途が表示できる特定保健用食品が許可されている。
・緑茶フッ素を関与成分とし「歯を丈夫で健康にする」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。
・高分子紅茶ポリフェノール（テアフラビンとして）を関与成分とし、「中性脂肪が高めの方に適する」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。
・ウーロン茶重合ポリフェノール（ウーロンホモビスフラバンBとして）を関与成分とし、「中性脂肪が高めの方に適する」「体脂肪が気になる方に適する」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。

成分の特性・品質

・紅茶、緑茶ともにカフェイン (caffeine) を含んでおり (1〜5％) 、少量の他のキサンチンアルカロイド (xanthine alkaloid) ［テオブロミン (theobromine) 、テオフィリン (theophilline) 、ジメチルキサンチン (dimethylxanthin) 、キサンチン (xanthin) 、アデニン (adenine) など］も存在する。また、多量のタンニンあるいはフェノール物質 (5〜27％) も含んでいて、フラバノール (flavanol) ［カテキン (catechin) ］ユニットおよび没食子酸ユニットを構成しており、緑茶の方が紅茶より多く含有している。
・茶の他の成分としては4〜16.5％の脂質、フラボノイド、アミノ酸 (緑茶の方が多い) 、ステロール、ビタミンCがあり、フレーバーおよび芳香化学物質だけでも300以上の化合物がある。タンパク質、トリテルペノイドなども含有している。
・茶に存在する特定の成分、特にタンニン物質のカテキン (catechin) 、 エピカテキン (epicatechin) (EC)、エピガロカテキン (epigallocatechin) (EGC)、エピカテキンガレート (epicatechin gallate) (ECG)、エピガロカテキンガレート (epigallocatechin gallate) (EGCG) は抗酸化性を有しており、EGCGがもっとも強力であると報告されている。
・使用部分は葉 (茶葉) 。乾燥萎凋した新芽とそれに続く2枚の若葉が茎とともに使われる。若葉と新芽はともにティーフラッシュ (茶芽)と呼ばれ、春から秋にかけて摘み取る。中国南部、インド、日本の山岳地帯が原産。中国、インド、日本、スリランカ、インドネシアや他の熱帯、亜熱帯の国々で広く栽培されている。日本では九州で野生化し、製茶用として各地で栽培される常緑小低木。花期は10〜11月。
・茶は大きく2種類、紅茶と緑茶に分かれる。両者の大きな相違は紅茶加工中に発酵過程があることで、それによってティーフラッシュに存在する酵素が特定の含有成分 (タンパク質、アミノ酸、脂肪酸、ポリフェノールなど) を紅茶特有の芳香とフレーバーのもととなる化合物へ変化させる。

・品質の指標として、カテキンがHPLCにより分析されている (PMID:15277054) 。また、テアニン (Theanine)、クロロゲン酸 (chlorogenic acid)、プリンアルカロイド (purine alkaloids) およびカテキン (catechins) が、フォトダイオードアレイ検出器 (DAD) およびエレクトロスプレーイオン化質量分析 (ESI-MS) を付属した逆相HPLCにより同時分析されている (PMID:15127826) 。フッ素を指標として分析する試みもある (PMID:15237954) 。
・緑茶ダイエタリーサプリメントに含まれるテアニンをLC-ESI/MS法 (エレクトロスプレーイオン化液体クロマトグラフィー/質量分析法) にて分析した報告がある (PMID:20422160) 。

有効性

ヒ
ト
で
の
評
価

循環器・
呼吸器

一般情報
・血中のコレステロールおよびトリグリセリドを低下させるのに経口摂取で有効性が示唆されている (94) 。
・高血圧、低血圧に対して有効性が示唆されている (94) 。
・茶カテキンを関与成分とし「コレステロールが高めの方に適する」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。
・高分子紅茶ポリフェノール（テアフラビンとして）を関与成分とし、「中性脂肪が高めの方に適する」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。
・ウーロン茶重合ポリフェノール（ウーロンホモビスフラバンBとして）を関与成分とし、「中性脂肪が高めの方に適する」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。
メタ分析
・2014年7月までを対象に4つのデータベースで検索できた無作為化比較試験15報 (検索条件：≧2週間) について検討したメタ分析において、健康な成人による紅茶の摂取は、血中脂質 (TC (11報) 、HDL-C (10報) 、LDL-C (10報)) との関連は認められなかった (PMID:25237889) 。
・2014年5月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験25報について検討したメタ分析において、チャ (緑茶または紅茶) の摂取後24時間以内 (6報) では、血圧との関連は認められなかったが、1週間以上の摂取 (21報) は収縮期血圧および拡張期血圧の低下と関連が認められた (PMID:25137341) 。ただし、拡張期血圧については試験によるばらつきが大きかった。
・2014年1月までを対象に5つのデータベースで検索できた無作為化比較試験14報について検討したメタ分析において、過体重または肥満の成人による緑茶や緑茶抽出物の摂取は収縮期血圧 (14報) 、拡張期血圧 (14報) の低下と関連が認められたが、試験によるばらつきが大きかった (PMID:25479028) 。
・2014年3月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験13報 (検索条件：≧1週間) について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は収縮期血圧 (13報) 、拡張期血圧 (13報) の低下と関連が認められたが、いずれも量反応関係は認められなかった (PMID:25176280) 。
・2013年11月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験10報 (検索条件：期間≧2週) について検討したメタ分析において、成人による紅茶の摂取は、血中脂質 (LDL-C (8報)) の低下と関連が認められたが、TC (9報) 、HDL-C (9報) との関連は認められなかった (PMID:24972454) 。
・2013年9月までを対象に4つのデータベースで検索できた無作為化比較試験10報 (検索条件：年齢≧16歳、期間≧8週) について検討したメタ分析において、前高血圧または高血圧者による茶 (緑茶9報、紅茶1報) の摂取は、収縮期および拡張期血圧の低下と関連が認められた (PMID:26024546) 。
・2013年7月までを対象に4つのデータベースで検索できた無作為化比較試験11報 (検索条件：≧1週間) について検討したメタ分析において、紅茶の摂取は収縮期、拡張期血圧の低下と関連が認められた (PMID:25079225) 。
・2013年5月までを対象に5つのデータベースで検索できた二重盲検無作為化比較試験20報について検討したメタ分析において、緑茶やその抽出物、緑茶カテキンの摂取は収縮期血圧 (18報) 、血中脂質 (TC (19報) 、LDL-C (17報)) の低下と関連が認められたが、拡張期血圧 (18報) 、血中脂質 (HDL-C (17報) 、TG (17報)) との関連は認められなかった (PMID:24675010) 。
・2010年8月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験14報について検討したメタ分析において、緑茶 (緑茶もしくは緑茶抽出物) の摂取は、血中脂質 (TC、LDL-C) の低下と関連が認められ、血中脂質 (HDL-C)との関連は認められなかった (PMID:21715508) 。
RCT
・脂質異常症 (総コレステロール≧220 mg/dL) の男女100名 (平均52.2±12.2歳、ブラジル) を対象とした無作為化比較試験において、ダイズ (きな粉) 50 g/日と緑茶3 g/500 mL/日を単独もしくは併用させたところ、血中脂質 (LDL-C、TG、脂質過酸化物濃度) に影響は認められず、緑茶単独摂取群においてのみ血漿抗酸化能の上昇が認められた (PMID:18455656) 。
・軽度の高コレステロール血症患者102名 (平均48.1±6.1歳、試験群67名、中国) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、1日に紅茶テアフラビン77.5 mg、もしくは紅茶テアフラビン75.0 mg＋カテキン150.0 mg＋他のポリフェノール195.0 mgをカプセルにて11週間摂取させたところ、血中脂質 (TC、LDL-C) に影響は認められなかった (PMID:19639377) 。
・コレステロール値が高め (190〜260 mg/dL) の成人57名 (試験群30名、平均51.7±5.1歳、アメリカ) を対象とした二重盲検クロスオーバー無作為化プラセボ比較試験において、紅茶5カップ/日を4週間摂取させたところ、血中脂質 (TC、LDL-C、HDL-C、TG) に影響は認められなかった (PMID:25266246) 。
・健康な女性14名 (平均34.9歳、スペイン) を対象としたプラセボ比較試験において、食事を1,800 kcal/日に調整し、カフェイン150 mg/日、茶エタノール抽出物375 mg/日 (EGCG 270 mg/日を含む) を含有する緑茶抽出物製品を5週間摂取させたところ、上腕動脈拡張期血管径、流量依存性拡張が増加し、血中酸化LDL、抗酸化LDL IgM抗体の減少がみられたという予備的な報告がある(PMID:18689551) 。
・健康な成人14名 (平均30±3歳、ギリシャ) を対象とした単盲検クロスオーバー無作為化比較試験において、緑茶6 gを単回摂取したところ、上腕動脈直径に影響は認められなかったが、血流依存性血管拡張反応 (FMD) の増加がみられた (PMID:18525384) 。
・健康な成人111名 (20〜50歳、アメリカ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶含有カプセル (L-テアニン100 mg、緑茶カテキン200 mg含有) を2個/日、3ヶ月間摂取させたところ、慢性炎症のマーカー (SAA) と酸化関連マーカー (MDA) が低下した (PMID:18848434) 。
・健康な成人40名 (50〜70歳、男性15名、閉経後女性25名、アメリカ) を対象とした無作為化比較試験において、ルテイン12 mg/日を単独または茶抽出物200 mg/日と併用し、16週間摂取させたところ、血漿中のルテイン、総カロテノイド、アスコルビン酸濃度の増加が認められたが、抗酸化活性や脂質過酸化反応の指標に影響は認められなかった (PMID:19447020) 。
・健康な非喫煙者68名 (18〜65歳、試験群45名、ドイツ) を対象とした無作為化比較試験において、空腹時に白茶もしくは緑茶600 mLを単回摂取させたところ、摂取後の血中カテキン濃度は増加したが、酸化ストレスマーカーに影響は認められなかった (PMID:20540144) 。
・肥満で高血圧の患者56名 (試験群28名、平均49.2±8.8歳、ポーランド) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物379 mg/日を3ヶ月間摂取させたところ、血圧、血中の空腹時インスリン濃度、HOMA-IR、TNF-α、CRP、血中脂質の低下が認められた (PMID:22749178) 。
・収縮期血圧115〜150 mmHgの成人92名 (試験群44名、平均57.1±10.9歳、オーストラリア) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、紅茶3カップ/日を6ヶ月間摂取させたところ、夜間血圧変動率が減少したが、日中または期間中の血圧変動率に影響は認められなかった (PMID:23553154) 。
その他
・疫学的調査によれば、緑茶の消費量が多いと血中脂質 (TC、TG、LDL-C) が低く、血中脂質 (HDL-C) が高い(PMID:7711535) 。
・中国における疫学調査によれば、緑茶を120 mL/日以上摂取する人は、摂取しない人に比べて高血圧になるリスクが46％低減した。600 mL/日以上摂取する人では65％低減した (PMID:15277285) 。
・食後低血圧になる高齢者がカフェイン入り飲料を摂取すると、血圧が上昇する (PMID:1898434) (PMID:8800584) 。
・疫学調査の結果、茶を摂取していると虚血性心疾患リスクや心筋梗塞後の死亡リスクが低減するという報告があるが、この調査ではほとんどの人が紅茶を摂取しており、緑茶で同様の効果があるか否かは不明である (PMID:11976162) (PMID:12034652)(PMID:11549554) 。この効果については、さらなる科学的根拠の蓄積が必要である (94) 。

消化系・肝臓

メタ分析
・2018年12月までを対象に4つのデータベースで検索できた観察研究16報 (症例対照研究12報、前向きコホート研究4報) について検討したメタ分析において、茶の摂取量はクローン病発症リスク低下 (2報) と関連が認められた (PMID:31124976) 。
・2017年10月までを対象に4つのデータベースで検索できた介入研究4報 (検索条件：期間≧2週間) について検討したメタ分析において、NAFLD患者による緑茶サプリメント摂取は、肝機能マーカー (ALT (4報) 、AST (4報)) 、BMI (4報) 、血中脂質 (TG (3報) 、TC (3報) 、LDL-C (3報)) の低下と関連が認められたが、ASTについては試験によるばらつきが大きかった。一方、HDL-C (3報) 、糖代謝マーカー (HOMA-IR (3報)) との関連は認められなかった (PMID:29947156) 。
・2017年12月までを対象に2つのデータベースで検索できた観察研究23報 (症例対照研究8報、コホート研究3報、横断研究13報) について検討したメタ分析において、茶の摂取は、胃食道逆流症リスクとの関連は認められなかった (PMID:30681584) 。
・2014年9月までを対象に3つのデータベースで検索できた疫学研究15報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は肝疾患 (肝細胞癌、脂肪肝、肝炎、肝硬変、慢性肝疾患) のリスク低下と関連が認められた (PMID:26309486) 。
RCT
・健康な成人58名 (試験群30名、平均28.2±10.8歳、オランダ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物含有カプセル5.82 g/日 (総ポリフェノール1.80〜1.97 g/日、EGCG＞0.56 g/日、カフェイン0.28〜0.45 g/日含有) を12週間摂取させたところ、体組成 (体重、BMI、体脂肪率、除脂肪体重、ウエストヒップ比など) 、糞便中の細菌叢の多様性に影響は認められなかった (PMID:27054321) 。

糖尿病・
内分泌

メタ分析
・2017年4月までを対象に5つのデータベースで検索できた無作為化比較試験6報について検討したメタ分析において、前糖尿病または2型糖尿病患者における緑茶や緑茶抽出物の摂取は、HbA1c (5報) 、空腹時血糖値 (5報) 、空腹時インスリン濃度 (4報) 、HOMA-IR (3報) との関連は認められなかった (PMID:28868822) 。
・2017年2月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験27報 (検索条件：期間＞2週間) について検討したメタ分析において、緑茶摂取は空腹時血糖 (11報) の低下と関連が認められた。一方、糖負荷試験2時間値 (2報) 、HbA1c (6報) 、インスリン (5報) 、HOMA-IR (3報) との関連は認められなかった。また、カフェイン抜き緑茶の摂取と空腹時血糖 (2報) 、HbA1c (2報) 、インスリン (4報) 、HOMA-IR (3報) との関連は認められず、紅茶の摂取と空腹時血糖 (3報) 、ウーロン茶の摂取と空腹時血糖 (2報) との関連は認められなかった (PMID:30591664) 。
・2016年10月までを対象に4つのデータベースで検索できた無作為化比較試験11報 (検索条件：期間≧1週間) について検討したメタ分析において、成人における緑茶の摂取は、血中レプチン (11報) 、グレリン (7報) 濃度との関連は認められなかった (PMID:29129232) 。
・2015年1月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験10報について検討したメタ分析において、2型糖尿病患者における茶 (緑茶、紅茶、ウーロン茶、各抽出物、カテキン) の摂取は、空腹時インスリン濃度の低下抑制 (5報) と関連が認められたが、その他の糖代謝関連指標 (空腹時血糖値、HbA1c、HOMA-IR) 、体重、BMI、ウエスト径、収縮時血圧、拡張期血圧、血中脂質 (TG、TC、HDL-C、LDL-C) 、レプチン、アディポネクチン、グレリン、クレアチニン、BUNとの関連は認められなかった (PMID:25689396) 。
・2013年8月までを対象に4つのデータベースで検索できたコホート研究12報について検討したメタ分析において、茶を全くもしくはほとんど飲まない人に比べて3杯以上/日摂取する人では、2型糖尿病発症リスク低減と関連が認められたが (9報) 、全体として茶の摂取と2型糖尿病発症リスクとの関連は認められなかった (12報) (PMID:25052177) 。
・2013年1月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験17報について検討したメタ分析において、緑茶または緑茶抽出物の摂取は空腹時血糖値 (17報) 、HbA1c濃度 (7報) の低下と関連が認められたが、空腹時インスリン濃度 (13報) 、食後2時間血糖値 (3報) 、HOMA-IR (5報) との関連は認められなかった (PMID:23803878) 。
・2011年12月までを対象に6つのデータベースで検索できた無作為化比較試験7報について検討したメタ分析において、2型糖尿病患者や肥満、メタボリックシンドロームの成人による緑茶または緑茶抽出物の摂取は、空腹時血糖値 (6報) 、空腹時インスリン濃度 (5報) 、HbA1c濃度 (4報)、HOMA-IR (5報) との関連は認められなかった (PMID:24206044) 。
RCT
・健康な成人16名 (平均35.5歳、イギリス) を対象とした無作為化クロスオーバー試験において、空腹時に1.0 gのインスタントブラックティー (総ポリフェノール 350 mg/g、カフェイン52.0 mg/g含有) を250 mLの水に溶解して摂取させたところ、水およびカフェイン摂取時と比較して120分後における糖代謝マーカー (血糖) の低下と、90分後における血漿インスリン濃度の上昇が認められた (PMID:17914136) 。
・健康な成人14名 (平均27±3歳、スウェーデン) を対象とした無作為化クロスオーバー試験において、食事と共に緑茶300 mLを摂取させたところ、水の摂取時と比較して120分後における 糖代謝マーカー (血糖) が高く、インスリン、血糖AUC、インスリンAUCに影響は認められなかったが満腹感は高めた (PMID:21118565) 。
・BMI＞25の2型糖尿病患者68名 (試験群35名、平均50.5±9.2歳、台湾) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、カフェインを含まない緑茶抽出物1,500 mg/日を16週間摂取させたところ、インスリン抵抗性 (HOMA-IR) 、空腹時血糖値、インスリン濃度、HbA1c濃度などに影響は認められなかった (PMID:21649457) 。
・健康な成人19名 (平均52±11歳、アメリカ) を対象とした二重盲検クロスオーバー無作為化比較試験において、ウーロン茶、カテキン添加ウーロン茶、ウーロン茶ポリフェノール添加ウーロン茶のいずれかを1.4 L/日、5日間摂取させたところ、糖代謝マーカー (空腹時の血糖、インスリン、HOMA、食後240分間の血糖AUC、インスリンAUC) に影響は認められなかった (PMID:20959857) 。
・2型糖尿病患者77名 (試験群39名、平均55.0±6.6歳、台湾) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物500 mg×3回/日を16週間摂取させたところ、BMI、ウエスト/ヒップ比、血圧、血中脂質 (TG、TC、LDL-C、HDL-C) 、糖代謝マーカー (空腹時血糖、HbA1c、インスリン、HOMA-IR) 、高感度CRP、肥満関連指標 (レプチン、グレリン、アディポネクチン、GLP-1) 、健康関連QOLに影響は認められなかった (PMID:24614112) 。

生殖・泌尿器

一般情報
・子宮頚部形成異常に対して有効性が示唆されている (94) 。

脳・神経・
感覚器

一般情報
・認知能の向上に経口摂取でおそらく有効である (94) 。
・パーキンソン病の予防および進行を遅らせるのに経口摂取で有効性が示唆されている (94) 。
メタ分析
・2017年2月までを対象に2つのデータベースで検索できた観察研究11報 (コホート研究5報、横断研究6報) について検討したメタ分析において、茶の摂取はうつの発生リスクの低下と関連が認められたが、試験によるばらつきが大きかった (PMID:29500461) 。
・2014年8月までを対象に3つのデータベースで検索できた観察研究11報について検討したメタ分析において、茶の摂取量が多いと抑うつのリスク低下と関連が認められた (PMID:25657295) 。
RCT
・健康な男女46名 (試験群24名、平均26.79±4.48歳、中国) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶粉末400 mg×3回/日を食事の30分後に5週間摂取させたところ、報酬に対する脳活動の反応時間 (monetary incentive delay task) の短縮およびうつ状態評価尺度 (モンゴメリー/アスベルグうつ病評価尺度、ハミルトンうつ病評価尺度) のスコアの改善が認められた (PMID:23777561) 。
・高齢者33名 (試験群17名、平均81.8±11.1歳、日本) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶粉末2.0 g/日を12ヶ月間摂取させたところ、酸化関連マーカー (MDA修飾LDL-C) が低下した。一方、認知機能 (Mini-Mental State Examination、Neuropsychiatric Inventory Questionnaire) 、収縮期および拡張期血圧、血中脂質 (TC、HDL-C、LDL-C、TG) 、糖代謝マーカー (空腹時血糖、HbA1c) に影響は認められなかった (PMID:27142448) 。

免疫・がん・
炎症

一般情報
・緑茶は子宮内膜がん、卵巣がんに対し、有効性が示唆されている (94) 。
メタ分析
・2つのデータベースで検索できたコホート研究12報および症例対照研究8報についてそれぞれ検討したメタ分析において、いずれの研究においても茶 (緑茶、紅茶) の摂取は、乳がん発症との関連は認められず、症例対照研究では試験によるばらつきが大きかった。コホート研究 (3報) のみの解析において、紅茶の摂取は乳がん発症リスク増加との関連が認められた (PMID:30220294) 。
・2018年11月までを対象に3つのデータベースで検索できた観察研究11報 (コホート研究8報、症例対照研究3報) について検討したメタ分析において、コーヒー摂取 (11報) およびコーヒーとチャの摂取 (4報) は脳腫瘍発症リスク低下との関連が認められたが、試験によるばらつきが大きかった。一方、チャの摂取 (8報) との関連は認められなかった (PMID:30876465) 。
・2018年7月までを対象に3つのデータベースで検索できた症例対照研究14報について検討したメタ分析において、緑茶 (6報) 、ウーロン茶 (4報) の摂取は、口腔がんの発症リスク低下と関連が認められた。一方、紅茶 (3報) の摂取との関連は認められなかった (PMID:30572470) 。
・2016年6月までを対象に2つのデータベースで検索できた観察研究29報 (コホート研究17報、症例対照研究12報) について検討したメタ分析において、緑茶 (9報) の摂取は大腸がん発症リスク低下と関連が認められたが試験によるばらつきが大きく、その他の茶 (22報) との関連は認められなかった (PMID:28454102) 。
・2016年2月までを対象に4つのデータべースで検索できた観察研究13報について検討したメタ分析において、お茶 (6報) の摂取は非メラノーマ皮膚がんのリスクとの関連は認められなかった (PMID:27388462) 。
・2016年2月までを対象に3つのデータベースで検索できた観察研究7報 (コホート研究4報、症例対照研究3報) について検討したメタ分析において、緑茶の摂取量と前立腺がん発症リスクとの関連は認められなかった (PMID:28353571) 。
・2015年2月までを対象に4つのデータベースで検索できた症例対照研究またはコホート研究13報について検討したメタ分析において、緑茶の高摂取 (6報) や摂取量1杯/日の増加 (5報) は子宮内膜がんリスク低下と関連が認められたが、紅茶 (9報、6報) との関連は認められなかった (PMID:26138307) 。
・2015年12月までを対象に6つのデータベースで検索できた観察研究13報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は、症例対照研究 (8報) では胃がんの発症リスク低下と関連が認められた。一方、コホート研究 (5報) との関連は認められなかった (PMID:28980522) 。
・2014年12月までを対象に2つのデータベースで検索できたコホート研究5報について検討したメタ分析において、茶の摂取は、子宮体がんの発症リスクとの関連は認められなかった (PMID:25996185) 。
・2014年6月までを対象に2つのデータベースで検索できた症例対照研究またはコホート研究21報について検討したメタ分析において、茶の摂取は前立腺がんの発症リスク低下と関連が認められたが、試験によるばらつきが大きかった (PMID:25550896) 。
・2014年4月までを対象に2つのデータベースで検索できた症例対照研究またはコホート研究8報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は膵臓がんの発症リスクとの関連は認められなかった (PMID:25353660) 。
・2014年1月までを対象に6つのデータベースで検索できた観察研究38報 (症例対照研究26報、コホート研究12報) について検討したメタ分析において、チャの摂取は、肺がん発症リスク低下と関連が認められたが、試験によるばらつきが大きかった (PMID:25194612) 。
・2013年12月までを対象に3つのデータベースで検索できた前向き研究 (コホート研究、ケース・コホート研究、コホート内症例対照研究) 41報について検討したメタ分析において、3カップ/日以上の茶の摂取は肝臓がん (4報) 、大腸がん (15報) 、乳がん (15報) 、胃がん (5報) 、前立腺がん (7報) の発症リスクとの関連は認められなかった。性別の解析において、女性 (3報) で胃がんの発症リスク低下、茶の種別の解析において、紅茶 (4報) で乳がんの発症リスク上昇と関連が認められた (PMID:24636229) 。
・2013年10月までを対象に3つのデータベースで検索できた前向き研究57報について検討したメタ分析において、茶の摂取は口腔がん (3報) の発症リスク低下と関連が認められたが、胃がん (8報) 、直腸がん (11報) 、結腸がん (11報) 、肺がん (5報) 、膵臓がん (9報) 、肝臓がん (4報) 、乳がん (13報) 、前立腺がん (7報) 、卵巣がん (6報) 、膀胱がん (7報) 、神経膠腫 (3報) のリスクとの関連は認められなかった (PMID:25370683) 。
・2013年8月までを対象に3つのデータベースで検索できた前向きコホート (9報) または症例対照 (5報) 研究について検討したメタ分析において、茶の摂取は膵臓がんの発症リスクとの関連は認められなかった (PMID:24858717) 。
・2013年7月までを対象に1つのデータベースで検索できた症例対照研究またはコホート研究21報について検討したメタ分析において、茶の摂取は前立腺がんの発症リスクと関連は認められなかったが、症例対照研究 (14報) のみの解析でわずかに前立腺がんの発症リスク低下と関連が認められた (PMID:24528523) 。
・2013年6月までを対象に5つのデータベースで検索できたコホート研究または症例対照研究15報について検討したメタ分析において、紅茶の摂取は乳がんの発症リスクとの関連は認められなかった (PMID:25077380) 。
・2013年6月までを対象に3つのデータベースで検索できた症例対照またはコホート研究14報について検討したメタ分析において、茶 (14報) および緑茶 (4報) の摂取量が多いと口腔がんリスク低下と関連が認められたが、紅茶 (3報) との関連は認められなかった (PMID:24389399) 。
・2012年12月までを対象に6つのデータベースで検索できた疫学研究16報について検討したメタ分析において、茶の摂取は乳がんの発症リスク低下と関連が認められた (PMID:24460331) 。
・2012年5月までを対象に1つのデータベースで検索できた症例対照研究13報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は結腸直腸がんの発症リスクとの関連は認められなかった (PMID:22994721) 。
・2012年5月までを対象に3つのデータベースで検索できた観察研究12報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は食道がんの発症リスクと関連は認められなかったが、研究によるばらつきが大きく、また、2次解析において、女性 (2報) ではリスク低下と関連が認められたが、男性 (7報) との関連は認められなかった (PMID:23909723) 。
・2012年3月までを対象に2つのデータベースで検索できた症例対照研究またはコホート研究17報について検討したメタ分析において、茶の摂取は膀胱がんの発症リスクと関連が認められなかったが研究のばらつきが大きく、緑茶 (4報) でのみ、リスク低下と関連が認められた (PMID:23052791) 。
・2012年3月までを対象に1つのデータベースで検索できた症例対照研究またはコホート研究24報について検討したメタ分析において、茶 (15報) 、紅茶 (6報) 、緑茶 (5報) の摂取は膀胱がんの発症リスクと関連が認められなかったが、喫煙者 (3報) ではリスクの増加が、女性の紅茶摂取 (3報) ではリスクの低下が認められた (PMID:23353620) 。
・1987年から2012年を対象に4つのデータベースで検索できた疫学研究6報 (症例対照研究4報、コホート研究2報) について検討したメタ分析において、茶の摂取は女性でのみ (3報) 胆嚢がんの発症リスク低下と関連が認められたが、全体 (6報) との関連は認められず、いずれも試験によるばらつきが大きかった (PMID:26137276) 。
・健康な女性330,849名 (平均50.6±9.8歳、イギリス、イタリア、オランダ、ギリシャ、スウェーデン、スペイン、デンマーク、ドイツ、ノルウェー、フランス) を対象とした前向きコホート研究において、コーヒーまたは茶の摂取と上皮卵巣がんの発症リスクに関連は認められず、2011年4月までを対象に2つのデータベースで検索できた前向きコホート研究9報について検討したメタ分析においても、関連は認められなかった (PMID:22440851)
・2011年10月までを対象に4つのデータベースで検索できた症例対照研究またはコホート研究24報について、茶またはコーヒー摂取と食道がんの発症リスクの関連を検討したメタ分析において、緑茶は症例対照研究 (14報) 、中国 (11報) 、女性 (2報) 、アジア (7報) でリスク低下が認められたが、いずれもばらつきが大きく、全体 (16報) との関連は認められず、紅茶 (3報) は影響は認められず、コーヒーはアジア (7報) でのみリスク低下と関連が認められたが全体 (14報) との関連は認められなかった (PMID:23368908) 。
・2010年8月までを対象に2つのデータベースで検索できた疫学研究13報について検討したメタ分析において、症例対照研究3報の解析のみで緑茶の摂取と前立腺がんの発症リスクの低下が認められたが、前向きコホート研究を含めた解析との関連は認められず、紅茶の摂取と前立腺がんの発症リスクには関連が認められなかった (PMID:21667398) 。
・2000年〜2010年までを対象に5つのデータベースで検索できた症例対象研究6報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は卵巣腫瘍の発症リスク低下との関連は認められた (PMID:23858521) 。
・1998年から2009年までを対象に5つのデータベースで検索できた疫学研究9報について検討したメタ分析において、症例対照研究5報の解析では、緑茶の摂取は乳がんの発症リスクを減少させ、前向きコホート研究4報の解析では、3杯/日以上の茶の摂取は乳がんの再発リスクをわずかに減少させるが、乳がんの発生率との関連は認められなかった (PMID:19437116) 。
・2007年8月までを対象に3つのデータベースで検索できた疫学研究 (症例対照研究、コホート研究) 13報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は胃がんの発症リスクを低下させたが、コホート研究7報のみの解析では、リスク低下との関連は認められなかった (PMID:18973231) 。
・2006年までを対象に4つのデータベースで検索できた疫学研究14報について検討したメタ分析において、緑茶摂取と胃がんの発症リスクとの関連は認められなかった (PMID:18364341) 。
・14報の前向きコホート研究のデータを用いたプール解析において、コーヒー、茶、砂糖入り炭酸飲料の摂取は、前立腺がんの発症リスクとの関連は認められなかった (PMID:22194529) 。
・13報の前向きコホート研究のデータを用いたプール解析において、コーヒー、砂糖入り炭酸飲料の摂取は、結腸がんの発症リスクに影響は与えず、茶の多量摂取はリスクの増加と関連が認められた (PMID:20453203) 。
・2018年9月までを対象に7つのデータベースで検索できた症例対照研究14報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は乳がんの発症リスク低下と関連が認められたが、試験によるばらつきが大きかった (PMID:31277115) 。
RCT
・直腸結腸腫切除後の患者125名 (試験群60名、平均62歳、日本) を対象とした無作為化比較試験において、緑茶抽出物1.5 g/日 (EGCG 157.5 mg、(-)-EC 36.9 mg、(-)-EGC 103.8 mg、(-)ECG 33.3 mg、カフェイン 47.1 mg含有) を12ヶ月間摂取させたところ、結腸の腺腫再発率と再発腫瘍のサイズが抑制された (PMID:18990744) 。
・前立腺上皮内腫瘍を有する男性60名 (イタリア) を対象とした二重盲検無作為化試験において、緑茶カテキン (600 mg/日) およびプラセボを1年間摂取させたところ、前立腺がんの発症リスク、血中の前立腺特異抗原、国際前立腺症状スコアの有意な低下が認められた (PMID:16424063) 。
・健康な人124名 (18〜70歳、試験群52名、アメリカ) を対象とした無作為化二重盲検比較試験において、緑茶カプセル (詳細は不明) を12週間摂取させたところ、風邪やインフルエンザの症状の発現および罹患日数、症状発症日数が減少した (PMID:17914132) 。
・福祉施設従事者196名 (試験群97名、平均42.1±12.4歳、日本) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶カテキン378 mg/日＋テアニン210 mg/日を5ヶ月間摂取させたところ、臨床診断によるインフルエンザの罹患率の低下および罹患までの日数の遅延が認められたが、ウイルス抗原診断検査による罹患率に影響は認められなかった (PMID:21338496) 。
その他
・日本のコホート研究で、10杯/日以上の緑茶飲用で、肺、肝臓、大腸、胃がんの発症リスクが軽減 (PMID:9388788) (PMID:11237198) 、5杯/日以上の緑茶飲用で女性の胃がんの発症リスクが軽減した (PMID:15286468) 。九州での比較対照研究で、10杯/日以上の緑茶飲用で胃がんの発症リスクが軽減する (PMID:3143695) 。
・ワシントン州在住の女性2,044名 (症例781名、35〜74歳) を対象とした症例対照研究において、緑茶の1杯/日以上の摂取は卵巣がんの発症リスクを低減した (PMID:18349292) 。
。
・日本人男性19,561名を対象とした緑茶の摂取と前立腺がんの発症リスク低下の関連性を検討した結果、100名が前立腺がんを発症し、5杯/日以上摂取する男性と1杯/日以下の男性を比較した場合の多変量危険率は0.85 (95％信頼区間0.50-1.43、p=0.81) であり、緑茶の摂取と前立腺がんの発症リスク低下との間には関連性があるとはいえない (PMID:16804523) 。
・男性49,920名 (40〜69歳、日本) を対象としたコホート研究 (追跡期間11〜14年) において、緑茶の摂取量と全前立腺がんの発症リスクに関連はみられないが、進行性前立腺がんの発症リスクとは負の相関がみられた (PMID:17906295) 。

骨・筋肉

メタ分析
・2013年7月までを対象に2つのデータベースで検索できた観察試験9報 (コホート研究3報、症例対照研究6報) について検討したメタ分析において、茶の摂取は、骨折のリスクとの関連は認められなかった (PMID:26309487) 。
RCT
・サッカー選手の男性54名 (イラン) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、トレーニング後に緑茶抽出物 (18名、平均20.94±1.43歳) またはハイビスカス萼抽出物 (18名、平均20.71±1.26歳) を450 mg/日、6週間摂取させたところ、酸化関連マーカー (MDA) の低下が認められ、ハイビスカス摂取群のみ総抗酸化能の上昇が認められたが、筋損傷マーカー (AST、クレアチンキナーゼ、LDH) に影響は認められなかった (PMID:27736246) 。
・運動習慣のない成人男性20名 (試験群10名、平均25±5歳、ブラジル) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物500 mgを15日間摂取させたところ、かかと上げ運動後の遅発性筋肉痛、筋肉損傷マーカー (クレアチンキナーゼ、LDH、アセチルコリンエステラーゼ) 、酸化関連マーカー (ROS、TBARS、カルボニル化タンパク質、FRAP、グルタチオン) に影響は認められなかった (PMID:29746891) 。

発育・成長

調べた文献の中に見当たらない。

肥満

一般情報
・茶カテキン、ウーロン茶重合ポリフェノール（ウーロンホモビスフラバンBとして）を関与成分とし「体脂肪が気になる方に適する」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。
メタ分析
・2015年3月までを対象に2つのデータベースで検索できた観察研究23報について検討したメタ分析において、茶の摂取はメタボリックシンドロームのリスク低下 (6報) と関連が認められた (PMID:27060021) 。
・2014年11月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験5報について検討したメタ分析において、茶または茶抽出物の摂取は、BMI (4報) の低下と関連が認められたが、体重 (4報) 、ウエスト径 (3報) との関連は認められなかった (PMID:26075637) 。
・2013年2月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験6報について検討したメタ分析において、超低カロリー/低カロリー食による肥満治療後の緑茶、食物繊維、共役リノール酸、油エマルジョンなどのサプリメント摂取は、体重リバウンドとの関連は認められなかった (PMID:24172297) 。
RCT
・肥満 (BMI＞27) の女性78名 (16〜60歳、試験群41名、台湾) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物400 mg×3回/日を12週間摂取させたところ、体重、BMI、ウエストに影響は認められなかった (PMID:18468736) 。
・過体重または肥満の閉経後女性121名 (試験群61名、平均60.7±0.60歳、アメリカ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物カプセル (総カテキン1,315 mg/日、EGCG 843 mg/日) を12ヶ月間摂取させたところ、BMI、体脂肪 (総脂肪量、体脂肪率、内臓脂肪量、アンドロイド型脂肪率、ジノイド型脂肪率、除脂肪量) 、骨密度 (BMD) に影響は認められなかった (PMID:26701796) 。
・身体を動かすことの少ない体脂肪率20％以上の男性10名 (イギリス) を対象とした二重盲検並行試験において、ビターオレンジ、緑茶、ガラナの抽出物を含む調剤500 mg (シネフリン6 mg、カフェイン150 mg、カテキン150 mgを含む) の単回摂取は、安静時および運動時のいずれにおいてもATP利用能に影響は認められなかった (PMID:16418760) 。
・健康な成人男性31名 (イギリス) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物 (カテキン560 mg含有) ×2回/日を1日 (試験群11名、平均21±2歳) または7日 (試験群10名、平均22±5歳) 間摂取させたところ、7日間摂取群において運動中の血漿中グリセロール、遊離脂肪酸の増加が認められたが、その他の脂肪分解マーカー (脂質燃焼率、炭水化物燃焼率、呼吸ガス交換比、エネルギー消費量) に影響は認められず、1日摂取群ではいずれにおいても影響は認められなかった (PMID:23247713) 。
・運動習慣のある健康な男性19名 (平均21±2歳、イギリス) を対象とした二重盲検クロスオーバープラセボ比較試験において、カフェイン除去緑茶抽出物 (EGCG 624±3 mg/日、総カテキン1,136±24 mg/日含有) を28日間摂取させたところ、摂取期間終了後における30分間のサイクリング運動中の脂肪分解マーカー (脂質燃焼率、炭水化物燃焼率、エネルギー消費量、血漿中遊離脂肪酸、グリセロール) に影響は認められなかった (PMID:24172767) 。
・健康な男女60名 (試験群30名、平均28.3±10.7歳、オランダ) を対象とした単盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物 (EGCG＞0.06 g含有) ×9個/日を12週間摂取させたところ、体組成 (体重、BMI、体脂肪率、ウエスト/ヒップ比) 、エネルギー代謝 (安静時エネルギー消費量、呼吸商、脂質および炭水化物酸化量、糞脂質量、糞エネルギー量) に影響は認められなかった (PMID:25740906) 。
・習慣的に茶を飲む成人男女77名 (試験群38名、平均55.9±10.9歳、オーストラリア) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、紅茶3カップ/日を6ヶ月間摂取させたところ、体重、BMI、ウエスト径、ヒップ径、ウエスト/ヒップ比、糖代謝マーカー
(空腹時血糖値、インスリン濃度、HOMA) 、血中脂質 (TG、TC、HDL-C、LDL-C) 、血流依存性血管拡張反応に影響は認められなかった (PMID:24889137) 。
・血中脂質 (LDL-C) が高い過体重または肥満の女性73名 (18〜65歳、台湾) を対象とした二重盲検クロスオーバー無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物 (EGCG 856.8 mg含有) /日を6週間摂取させたところ、LDL-Cの低下、脂質代謝マーカー (レプチン) の増加が認められた。一方、血中脂質 (TC、TG、HDL-C) 、糖代謝マーカー (空腹時血糖、インスリン、HOMA-IR) 、アディポネクチン、グレリン、Apoに影響は認められなかった (PMID:30400924) 。

その他

一般情報
・口内のロイコプラキー (粘膜の角化障害) の治療に緑茶の経口摂取で有効性が示唆されている (94) 。
・パラチノースやマルチトールとともに茶ポリフェノールを関与成分とし「虫歯になりにくい」保健用途が表示できる特定保健用食品が許可されている。
・「緑茶フッ素」を関与成分とし「歯を丈夫で健康にする」保健用途の表示ができる特定保健用食品が許可されている。
メタ分析
・2015年4月までを対象に2つのデータベースで検索できたコホート研究18報について検討したメタ分析において、緑茶の摂取は、心血管疾患死 (5報) 、全死亡 (5報) リスク低下と関連が認められたが、がんによる死亡 (6報) リスクに影響は与えず、紅茶の摂取は、がんによる死亡 (4報) 、全死亡 (12報) リスク低下と関連が認められたが、心血管疾患死 (7報) リスクとの関連は認められなかった (PMID:26202661) 。
・2013年10月までを対象に2つのデータベースで検索できた無作為化プラセボ比較試験5報について検討したメタ分析において、緑茶または緑茶抽出物 (4報) 、紅茶 (3報) の摂取は、血漿尿酸値との関連は認められなかった (PMID:25849609) 。
RCT
・健康な女性56名 (試験群29名、平均50.9±10.2歳、アメリカ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶ポリフェノール250 mg×2回/日を2年間摂取させたところ、皮膚の光老化に影響は認められなかった (PMID:19469799) 。
・健康な女性60名 (40〜65歳、試験群30名、ドイツ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶ポリフェノール飲料 (総カテキン1,402 mg/日含有) を12週間摂取させたところ、紫外線による皮膚の紅斑の抑制や、皮膚の弾力、密度、保水性、血流量や酸素濃度の増加が認められた (PMID:21525260) 。
・持久力訓練を受けている男性10名 (平均27.1±4.3歳、スイス) を対象とした二重盲検クロスオーバー無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物500 mg/日 (総カテキン160 mg/日含有) を3週間摂取させたところ、50％W (max) で2時間のサイクリング運動後の脂質、エネルギー代謝 (脂肪酸、3-βヒドロキシ酪酸、TG、LDL-C、TC、乳酸、ブドウ糖、VO₂、呼吸交換比率、エネルギー支出) や炎症性マーカー (IL-6、CRP) 、酸化ストレス (過酸化脂質、酸化LDL-C) に影響は認められなかった (PMID:19839000) 。
・持久力訓練を受けている男性9名 (平均32.2±2.1歳、スイス) を対象とした二重盲検クロスオーバー無作為化プラセボ比較試験において、緑茶カテキン 159 mg/日を3週間摂取させた後、最大出力の50％で2時間のサイクリング運動+30分間タイムトライアルを行い、運動1時間前、運動中、運動1時間後に評価を行ったところ、CRPの低下が認められたが、他の炎症マーカー (IL-6) や、脂質・エネルギー代謝 (脂肪酸、3-βヒドロキシ酪酸、TG、LDL-C、TC、乳酸、ブドウ糖、VO₂、呼吸交換比率) 、酸化ストレス (過酸化脂質、酸化LDL-C) 、運動パフォーマンス、主観的運動強度に影響は認められなかった (PMID:20533245) 。
・短距離走者の男性16名 (平均21.6±1.5歳、ポーランド) を対象とした二重盲検クロスオーバー無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物500 mg×2回/日 (ポリフェノール980 mg/日含有) を4週間摂取させたところ、安静時の血中総抗酸化能の上昇、安静時および運動5分後のMDAの低下が認められたが、運動パフォーマンス、GPx、クレアチンキナーゼに影響は認められず、運動後のSODの低下が認められた (PMID:25120110) 。

参
考
情
報

試験管内・
動物他での
評価

・紅茶抽出物が実験動物の血糖値を有意に低下した (21) 。
・発がん性N-ニトロソ化合物が緑茶ポリフェノールによって抑制されることが示されている (23) 。
・最近の研究で、緑茶ポリフェノールとカテキン (EGCG) がマウスにおける皮膚腫瘍の成長、大きさ、数を抑えることがわかった (23) 。
・マウス腹腔内投与実験で緑茶カテキン抽出物が黄色ブドウ球菌毒素 B (SEB) の致死毒性とSEBによって誘導されるTNF-α、IFN-γ、IL-4産生を抑制した (PMID:12883826) 。
・慢性関節リウマチの実験モデルで、緑茶ポリフェノールが関節部の変性を抑える可能性がある (PMID:10200295) 。
・in vitro 実験で、高濃度のLDLによって起こる血管平滑筋の増殖を緑茶カテキンが抑えることが示されている (PMID:11755158) 。
・動物実験において、カテキン (EGCG) が腫瘍組織の血管新生を防いだという結果が得られている。また、カテキン (EGCG) は細胞周期とアポトーシスに影響を与えることで腫瘍細胞の増殖を抑えると考えられる (PMID:10519963) (PMID:11251015) (PMID:12913695) 。
・緑茶ポリフェノールは歯科疾患の原因菌の細胞接着を低減する (PMID:11121366) 。
・動物モデルで緑茶抽出物は紫外線などによる皮膚の酸化ダメージ、皮膚の炎症、表皮の肥厚を抑えた (PMID:10926734) 。

安全性

危険情報

＜一般＞
・緑茶は適量であれば経口摂取でおそらく安全である (94) が、多量の経口摂取はカフェインの有害事象が出やすくなるので、危険性が示唆されている (94) 。
・緑茶エキスの経口摂取は安全性が示唆されている (94) 。
・発酵させた紅茶の茶剤は、長期または過剰量の使用は不可 (22) 。
・過剰摂取は便秘 (20) 、消化不良 (20) 、めまい (20) (94) 、動悸 (20) (94) 、不整脈 (94) 、興奮 (20) 、不眠 (20) (94) を起こす。他には神経過敏、動揺、振せん、妄想、頭痛、利尿、不安、頻呼吸、胸焼け、食欲不振、腹部膨満、腹痛、鼓腸、吐き気、嘔吐、下痢、耳鳴り、血糖値上昇、コレステロール値上昇、肝毒性、ひきつけを起こすことがある (94) 。
・カフェインの耐性は広く信じられているが、臨床的な根拠は少なく、あったとしても有意差はわずかである (94) 。
・閉経後の女性1,075名 (試験群538名、59.9±5.0歳、アメリカ) を対象とした二重盲検無作為化プラセボ比較試験において、緑茶抽出物カプセル (総カテキン1,315 mg/日、EGCG 843 mg/日) を12ヶ月間摂取させたところ、有害事象の発生率に影響は認められなかったが、緑茶抽出物摂取群では吐き気と皮膚症状の発生頻度が高く、下痢の頻度は低く、肝機能マーカーのALT上昇を起こした者が多かった (PMID:26051348) 。
・2013年12月までを対象に3つのデータベースで検索できた無作為化比較試験4報について検討したメタ分析において、緑茶抽出物の摂取は肝機能障害リスクと関連は認められなかった (PMID:27188915) 。
＜妊婦・授乳婦＞
・妊娠中においては適量であれば緑茶の経口摂取は安全性が示唆されている (94) 。多量摂取は危険性が示唆されている (94) 。緑茶カフェインは胎盤を通過し、早産や出産時の体重低下などを起こすという報告もある。カフェインとして300 mg/日以上摂取しないこと (94) 。
・出産後6ヶ月以内の母親6,942名 (症例518名、アメリカ、カナダ) を対象とした3つの症例対照研究のデータを用いた解析において、妊娠初期の茶摂取量と子どもの二分脊椎発症リスクに関連は認められなかったが、葉酸摂取量400μg/日以上かつ茶摂取量3カップ/日以上の場合、リスクが増加する傾向が認められた (PMID:22641606) 。
・授乳中においては適量であれば緑茶の経口摂取は安全性が示唆されている。多量摂取は危険性が示唆されている (94) 。母乳中のカフェインは母親の血中濃度の約50％であるとされる (94) 。
＜小児＞
・食品や飲料に通常含まれる量の摂取は安全性が示唆されている (94) 。
＜病者＞
・紅茶は弱いエストロゲン様作用をもつので、乳がん、子宮がん、卵巣がん、子宮内膜症、子宮筋腫等の女性は大量の紅茶の摂取は避けるべきである (94) 。
＜被害事例＞
・去痰目的に市販の総合感冒薬 (カフェイン75 mg/日含有) を10年間服用していた49歳男性 (日本) が、これに加えて肥満解消目的に緑茶抽出物入り飲料を2〜4L/日 (カフェイン460〜920 mg/日含有) 、2週間摂取したところ、四肢の筋力低下を呈し、カフェインの大量摂取による低カリウム血性ミオパチーと診断された (PMID:23524606) 。
・37歳のヒスパニック系女性 (パキスタン) が、緑茶を主成分とした抽出物383.3 mgを含有するサプリメントを4ヶ月間摂取し、腹痛、吐き気、黄疸などの症状を呈し、血中肝機能障害マーカーの上昇、肝細胞壊死、炎症がみられた (PMID:16389263) 。
・2007年6月までを対象に2つのデータベースで検索できた症例報告および、アメリカ、オーストラリア、イギリス、カナダの政府機関に寄せられた症例報告を対象にシステマティックレビューを行ったところ、緑茶製品に関する症例報告216報のうち、34報が肝機能障害に関するものであり、このうち27報は緑茶製品に関連する可能性あり、7報は関連の疑いが強いという報告がある (PMID:18484782) 。障害は濃縮された緑茶抽出物を空腹状態で摂取した条件において発現するようである。
・1999年から2008年10月までを対象に1つのデータベースで検索できた、緑茶製品の摂取による肝機能障害の症例報告は34例、この他にイタリア保健省 (Italian National Institute of Health) 監視システムからの報告が2例あり、摂取中止後の経過が報告されている29例では、全て摂取中止により症状が回復した (PMID:19198822) 。
・α-1アンチトリプシンMZ型の24歳白人女性 (アメリカ) が、体重減少を目的に緑茶抽出物 (EGCG 135 mg含有) を含むサプリメント2錠を空腹時に2回/日、3ヶ月摂取したところ、褐色尿、無胆汁便、上腹部痛、進行性疲労、血中肝酵素値 (ALT、ALP、総ビリルビン) の上昇および肝生検によるネクローシスを伴う炎症が認められ、当該製品摂取との因果関係が疑われる肝機能障害と診断された。当該製品中止後3週間経っても回復せず、プレドニゾン (副腎皮質ホルモン製剤) 投与により回復した (PMID:22567188) 。
・ヒスパニック系の16歳男性 (アメリカ) が、体重減少を目的に、数種類のサプリメント製品とともに緑茶抽出物含有サプリメントを2粒/日 (EGCG 400 mg/日含有) 、60日間摂取したところ、黄疸、暗色尿、腹痛などを呈し、急性肝不全と診断された (PMID:23964154) 。
・乳がんの既往歴があり、アナストロゾール (抗がん剤) 、ラミプリル (ACE阻害薬) 、オキシブチニン (泌尿・生殖器用薬) 、ビタミンD3サプリメントを服用中の63歳女性 (ドイツ) が、デカフェイン緑茶抽出物725 mg/日を約40日間摂取したところ、倦怠感、黄疸、かゆみ、尿と便の変色などを呈し、緑茶抽出物が原因と思われる薬剤性肝炎と診断された (PMID:24862489) 。
・16歳女性 (イギリス) が、減量目的でインターネットにて購入した中国緑茶を3カップ/日以上、3ヶ月間摂取したところ、吐き気、全身の関節痛、腹痛、黄疸を生じ、急性肝炎と診断された。当該製品の摂取中止で速やかに改善し、CIOMS/RUCAM評価にて”probable”と判定されたため、摂取した中国緑茶が原因と考えられた (PMID:26400588) 。
・56歳男性 (アメリカ) が、紅茶を8オンス (約237 mL) カップで約16杯/日摂取したところ (摂取期間不明) 、虚弱、倦怠感、体の痛みを感じ受診、血清クレアチニンが高値であり、紅茶に含まれるシュウ酸塩の過剰摂取による急性腎不全と診断され、透析を受けた (PMID:25830441) 。
・38歳白人女性が、緑茶抽出物200 mgを含有する減量目的のサプリメントを2ヶ月間摂取し、血栓性血小板減少紫斑症を発症した (PMID:20237380) 。
・肥満の19歳男性 (イラン) が減量のために、1日に緑茶15杯＋白飯10スプーンのみの極端な食事制限を実施し、2ヶ月間で30 kg減量、その後運動トレーニングを開始し、14日目の運動実施1時間後に左心室細動による意識喪失を生じ、4週間経過しても意識が回復しなかった (PMID:24963315) 。
・高血圧および心房細動のためワルファリン (抗凝固薬)とバルサルタン・ヒドロクロロチアジド(アンジオテンシンII受容体拮抗薬・利尿薬) を服用中の72歳男性 (アメリカ) が、いつもより濃く淹れたウーロン茶 (茶葉1〜1.2 gを240 mLの熱湯で5分浸出) をカップ１杯摂取したところ、直後に失神、視覚異常、言語障害などを伴う一過性脳虚血発作様症状を呈した (PMID:24900951) 。
・47歳女性 (アメリカ) が、1日に100〜150包のティーバッグで出した茶 (推定フッ化物 ＞20 mg/日) を17年間摂取し、5年前より背中、腕、足、お尻の痛み、歯の脆さを生じ、X線撮影にて骨格のフッ素症によるものと考えられた (PMID:23514291) 。
・緑茶のアレルギー症状には咳、呼吸困難、意識消失、ぜん息がある (94) 。
・アレルギー性鼻炎の既往歴がある緑茶製造工場勤務の21歳男性 (日本) が緑茶を摂取したところ、全身の紅斑、呼吸困難、膨疹、意識消失を来たし、緑茶アレルギーを合併した緑茶喘息と診断された (PMID:19432136) 。
・20代の時にジュエリーによるニッケル接触性アレルギーの経験がある40歳女性 (韓国) が、緑茶を10杯/日以上、数年間摂取したところ、摂取開始数ヶ月後から、色素沈着性接触性口唇炎を発症し、緑茶摂取の中止により改善した (PMID:20136886) 。
・糖尿病と胃がん (胃切除術) の既往歴があり、緑茶多飲、茶葉喫食 (摂取量等詳細不明) の習慣があり、柿多食の嗜好のない89歳女性 (日本) が、嘔吐、腹痛が出現したため医療機関を受診、腫瘤による閉塞性イレウスを認め開腹手術となった。切除した腫瘤を分析したところ98％タンニンよりなる結石であったため、緑茶多飲・茶葉喫食との関連が疑われる残胃胃石イレウスと診断された (2005259648) 。
・数年前より煎茶をすりつぶし茶葉ごと毎日、多量に摂取していた人 (日本、年齢および性別不明) が、体幹・手掌に皮疹が出現して医療機関を受診。パッチテストにおいて数種類の茶葉が陽性であり、茶葉の摂取中止により回復したため、茶葉による全身性接触皮膚炎と診断された (2011061579) 。
・結核の既往歴のある51歳男性 (日本) が、高濃度カテキン含有緑茶抽出物50 mg/mL含有の溶液2 mLを1〜2回/日、1ヶ月間吸入したところ、過敏性肺炎を起こした (PMID:21454952) 。
・茶工場における茶の吸入により、稀に喘息や過敏性肺臓炎の報告がある(PMID:7988204) (2004210748) 。
・高血圧のためアムロジピン (カルシウム拮抗薬) 、リジノプリル、ベンドロフルメチアジド (利尿薬) を、高コレステロール血症のためアトルバスタチンを服用中の73歳男性と高血圧のためアムロジピン 、リジノプリルを、高コレステロール血症のためシンバスタチンを服用中の67歳女性の夫婦 (イギリス) が、緑茶を300 mL×8杯/日摂取していたところ (摂取期間不明) 、自覚症状はなかったが、血液検査にて低カリウム血症が見つかり、緑茶摂取量を減らしたところ改善した (PMID:26884077) 。
・20歳女性 (アメリカ) が、緑茶を飲んだ約15分後から喉の腫れ、掻痒、痛み、嗄声、呼吸困難、鼻閉塞の発症を2度経験した。プリックテストにより緑茶の葉に陽性を示したため、緑茶によるアナフィラキシーと診断された (PMID:28583266) 。
・29歳女性 (日本) が、出産1ヶ月前より豆乳1本/日 (推定ポリフェノール量40mg) 、出産2週間前より煎じた緑茶2杯/日 (推定ポリフェノール量740 mg) を摂取したところ、妊娠39週1日に陣痛初来と共に胎児心拍低下が頻回に発生。出生後の児の臨床症状や検査所見、妊娠中の薬剤投与、食品嗜好聴取から、妊娠後期に過剰摂取したポリフェノールが関与した胎児動脈管早期収縮と推定された (2019010992) 。

製茶業従事者の緑茶粉塵との因果関係が疑われる健康被害が報告されている。
・54歳女性 (日本) が18年間浮遊茶粉塵の極めて多い茶工場で従事しており、1年間続く乾性咳嗽と労作時息切れを主訴とした、過敏性肺炎が強く疑われた (2004210748) 。
・製茶業従事者3名 (日本) が緑茶粉塵による気管支炎喘息と診断された (1993124545) 。
・茶工場の緑茶粉塵の多い環境で11年間勤務しサルコイドーシスを発症し、その後4年間経過観察しながら継続勤務していた54歳女性 (日本) が、咳嗽、呼吸困難を生じ、検査の結果、間質性肺炎の所見が認められた。カテキン (EGCG) を用いた皮内テストで遅延型反応が陽性を示したため、緑茶を原因とする亜急性過敏性肺炎と診断された。緑茶粉塵ばく露の少ない作業環境に異動したところ症状は改善した (PMID:27081492) 。

禁忌対象者

調べた文献の中に見当たらない。

医薬品等との
相互作用

＜ヒト症例＞
・腎臓移植後、タクロリムス (免疫抑制剤：CYP3A4基質) 1 mg/日を服用していた特定の遺伝素因 (CYP3A4*1B、CYP3A4*10) をもつ58歳男性 (イタリア) が、緑茶を摂取したところ (量、期間不明) 、血漿中タクロリムス濃度が上昇し、緑茶の摂取中止により回復した (PMID:21787983) 。
・一次性高コレステロール血症と高血圧の61歳男 (アメリカ) 性が、シンバスタチン (脂質異常症治療薬：CYP3A4、OATP1B1基質) 、アトルバスタチン、ロスバスタチンを10 mg/日服用し、緑茶を摂取していたところ、脚の筋痙攣および筋肉痛を訴え、緑茶との相互作用によるシンバスタチンの血中濃度上昇が疑われた (PMID:18711168) 。
・腎臓がんにより腎摘出を受けた5年後に、右目の腫れと痛みを訴え、脳、肝臓、肺、骨に転移が確認された男性 (年齢不明、中国) が、スニチニブ (抗がん剤：CYP3A4基質) の服用とともに緑茶を頻繁に摂取したところ (摂取量不明) 、右目の症状が再発し、緑茶摂取を控えると症状の改善がみられたことから、緑茶によるスニチニブの阻害が疑われた (PMID:21331509) 。
・イルベサルタン (アンジオテンシンII受容体拮抗薬：CYP2C9基質) 150 mg/日、ゲストデンと17α-エチニルエストラジオールの混合薬（経口避妊薬、摂取量不明) を数年間服用していた42歳女性 (イタリア) が、抹茶 (カテキン1.0 g/日含有) を1日おきに10日間摂取したところ黄疸を呈し、自己免疫性肝炎と診断され、女性の持つ薬物代謝酵素関連の遺伝子多型の関与が想定された (PMID:23928507) 。
＜ヒト試験＞
・健康成人10名 (20〜30歳、日本) を対象とした無作為化クロスオーバー試験において、緑茶700 mL/日を14日間摂取させた後、ナドロール (β遮断薬) を緑茶で服用させたところ、ナドロールの血中濃度 (Cmax、AUC) の低下およびナドロールの降圧作用の減弱が認められた (PMID:24419562) 。
・健康な成人男女13名 (21〜63歳、日本) を対象としたクロスオーバー無作為化比較試験において、ナドロール (β遮断薬) 30 mgとともに緑茶抽出物 (92.5%EGCG含有) 54 mg/日または162 mg/日を単回摂取させたところ、いずれの摂取量においてもナドロールの血中濃度 (Cmax、AUC) 、尿中排泄量が減少したが、Tmax、半減期、腎クリアランス、血圧、脈拍数に影響は認められなかった (PMID:29480324) 。
・健康な成人男女11名 (平均25.2±6.3歳、日本) を対象としたオープンラベルクロスオーバー無作為化比較試験において、フルバスタチン (脂質異常症治療薬：CYP2C9、CYP3A4基質) 20 mgとともに緑茶300 mL (カテキン288±59 mg含有) を摂取させたところ、フルバスタチンの血中濃度 (Cmax、AUC) および半減期に影響は認められなかった (PMID:29368187) 。
＜動物・試験管内＞
・動物実験 (ラット) において、中国茶 (Wuniu Early Tea; Camellia sinensis) の摂取は、CYP2C9活性を阻害したが、CYP1A2、CYP2C19、CYP2B6活性に影響は与えなかった (PMID:23901167) 。
・動物実験 (ラット) において、緑茶または紅茶の摂取は、肝ミクロソームのCYP1A1、CYP1A2活性を亢進し、CYP2C、CYP2E1、CYP3A活性を抑制した (PMID:24815822) 。
・動物実験 (ラット) において、緑茶抽出物の摂取はシンバスタチン (脂質異常症治療薬：CYP3A4、OATP1B1基質) の血中濃度 (AUC) を増大させた (PMID:23698259) 。
・動物実験 (ラット) において、緑茶抽出物やカテキン (EGCG) の摂取はナドロール (β遮断薬) の血中濃度 (Cmax、AUC) を低下させた (PMID:23920278) 。
・動物実験 (ラット) において、緑茶または紅茶の摂取は3-メチルコラントレン (アリル炭化水素受容体 (AhR) を介したCYP1A誘導剤) による肝臓CYP1A1発現および活性の誘導を抑制した (PMID:25582180) 。
・動物実験 (ラット) において、ニュージーランド緑茶、オーストラリア緑茶、ジャワ緑茶、ドラゴン緑茶、ガンパウダー緑茶、英国式紅茶の摂取はいずれもCYP1A2活性を増加させた。さらに、ニュージーランド緑茶、ドラゴン緑茶、英国式紅茶、緑茶抽出物はCYP1A1活性を、ニュージーランド緑茶、ガンパウダー緑茶、ジャワ緑茶はGST活性を増加させた (PMID:11341376) 。
・動物実験 (ラット) において、カテキン (EGCG) の投与はスニチニブの生物学的利用能を阻害した (PMID:21331509) 。
・動物実験 (マウス) において、3％緑茶ポリフェノール含有餌の4週間摂取は、肝臓の遺伝子発現においてCYP1A2、CYP2D22、CYP2E1、CYP3A13には影響せず、CYP2C37を誘導、CYP3A11、CYP3A16、CYP3A25を阻害し、タンパク質発現においてCYP1A、CYP2D、CYP2Eには影響せず、CYP2Cを誘導、CYP3Aを阻害し、CYP3A活性も阻害した (PMID:27130545) 。
・in vitro試験 (ヒト多発性骨髄腫細胞) および動物実験 (マウス) においてカテキン (EGCG) の投与はボルテゾミブ (抗がん剤：CYP1A2、CYP2C19、CYP3A4基質) の効果を阻害した (PMID:19190249) 。
・緑茶抽出物はin vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム) において、CYP2C9、CYP2D6、CYP3A4活性を阻害し、動物実験 (ラット) において、ミダゾラム (催眠薬：CYP3A基質) の血中濃度 (Cmax、AUC) を増加させ、クリアランスを低下させた (PMID:15499196) 。
・in vitro試験において、緑茶によるCYP3A4阻害作用が報告されている (PMID:19170155) 。
・in vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム) において、市販の緑茶抽出物製品12種中、8製品にCYP3A4阻害作用が認められた (PMID:19353999) 。
・in vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム、ヒト腸ミクロソーム) において、緑茶抽出物またはカテキン (EGCG) は、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A活性を阻害した (PMID:23268924) 。
・in vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム、ヒトCYP3A4タンパク) において、緑茶はCYP3A4活性を強く阻害した (PMID:24392691) 。
・in vitro試験 (スーパーソーム、ヒト肝ミクロソーム) において、緑茶はCYP2C9活性を阻害した (PMID:24730468) 。
・in vitro試験 (CH^RC5細胞) において、緑茶ポリフェノールはP糖タンパク質の活性を阻害した (PMID:11853888) 。
・in vitro試験 (ヒト胎児腎細胞) において、緑茶抽出物、カテキン (EC、EGC、ECG、EGCG) は、OATP2B1活性を阻害した (PMID:16415120) 。
・in vitro試験 (ヒト腎細胞） において、緑茶は、OCT1、OCT2 MATE1、MATE2-Kを介したメトホルミン (糖尿病治療薬) の取り込み、OATP1B1、OATP1B3によるブロモスルホフタレイン (BSP) およびアトルバスタチン (脂質異常症治療薬：CYP3A4基質) の取り込みを阻害した (PMID:26426900)。
・in vitro試験 (Caco-2細胞) において、緑茶はジゴキシン (強心薬：P糖タンパク質基質) の経上皮輸送を阻害した (PMID:26426900)。
・In vitro試験 (ヒト酵素) において、緑茶はCYP2C9活性を阻害した (PMID:29368187) 。
・in vitro試験 (ヒト肝ミクロソーム) において、市販の緑茶抽出物製品12製品中11製品がCYP1A2活性を阻害した (PMID:27298605) 。
・in vitro試験 (ヒトOATPタンパク質発現細胞) において、EC、EGCはOATP1A2、OATP1B1、OATP1B3、OATP2B1活性に影響を及ぼさなかったが、ECG、EGCGはOATP1A2、OATP1B1、OATP2B1活性を、緑茶抽出物はOATP1A2活性を阻害した。また、EGCGはOATP1B3活性を増強した (PMID:21278283) 。
＜理論的に考えられる相互作用＞
・カフェイン含有のハーブやサプリメント、エフェドラ、アルコールとの併用はカフェインの有害事象を増強することがある (94) 。
・鉄の吸収を阻害する可能性がある (94) 。
・医薬品との相互作用は数多く知られており、以下のような医薬品があげられる (94) 。アデノシン、抗凝固薬、向精神薬、アスピリン (抗血小板薬) 、アセトアミノフェン (解熱鎮痛薬) 、バルビツール系、ベンゾジアゼピン類、βアドレナリン作用薬、クロルプロマジン (精神病治療薬) 、シメチジン (消化性潰瘍治療薬) 、クロザピン (精神病治療薬：CYP1A2、CYP3A4基質) 、ジスルフィラム (アルコール中毒治療薬) 、エフェドリン、エルゴタミン (片頭痛治療薬：CYP3A4基質) 、リチウム (うつ病治療薬) 、MAO阻害薬、メキシレチン (不整脈治療薬：CYP1A2、CYP2D6基質) 、経口避妊薬、フェニルプロパノールアミン (血管収縮薬) 、フェニトイン (抗てんかん薬：CYP2C9、CYP2C19基質) 、キノロン類、テオフィリン (喘息治療薬：CYP1A2基質) 、ベラパミル (カルシウム拮抗薬：CYP1A2、CYP3A4、CYP3A5、CYP3A7、P糖タンパク質基質) 、ワルファリン (抗凝固薬：CYP1A2、CYP2C9、CYP3A4、P糖タンパク質基質)。
・シメチジン (消化性潰瘍治療薬) 、経口避妊薬、フルコナゾール (抗真菌薬) 、キノロン系抗菌薬、テオフィリン (喘息治療薬：CYP1A2基質) 、ジスルフィラム (アルコール中毒治療薬) との併用により、カフェインのクリアランスを低下させ、カフェインの作用/副作用を増強させるおそれがある (94) 。
・カフェイン400〜1,000 mg/日の用量は、クロザピン (精神病治療薬：CYP1A2、CYP3A4基質) の代謝を抑制しクロザピンの作用、毒性を増強するおそれがある (94) 。
・ジピリダモール (狭心症治療薬) による血管拡張をカフェインは抑制するおそれがある (94) 。
・エフェドリンとの併用により、高血圧、心筋梗塞、脳卒中、発作、死に至るような重大な副作用のリスクが高まる可能性がある (94) 。
・エストロゲンはカフェインの代謝を抑制し、カフェインの副作用のリスクを高めることがある (94) 。
・突然のカフェイン使用中止は、リチウムレベルを増加させることがある (94) 。
・メキシレチン (不整脈治療薬：CYP1A2、CYP2D6基質) はカフェインの排泄を抑制しカフェインの作用および副作用を増強させるおそれがある (94) 。
・MAO阻害薬と大量のカフェイン摂取により、高血圧を発症させるおそれがある (94) 。
・フェニルプロパノールアミン (血管収縮薬) との併用により、相加的に血圧を上昇させるおそれがある (94) 。

動物他での
毒性試験

1.LD₅₀（半数致死量）
カテキン類30％含有抽出物を投与：マウス経口4,647.3 mg/kg (2000040772) 。
2.NOAEL (無毒性量)
緑茶抽出物を投与：ICR系雌雄マウス経口2,500 mg/kg/日 (PMID:21771628) 。
3.その他
・マウス胚子に茶抽出物 (総カテキン66.2％、カフェイン9％を含有) を24時間曝露し、その後発育を観察したところ、最大125μg/mLまでは催奇形作用は認められなかった (2001269669) 。
・シリアンハムスターの頬袋を用いた粘膜刺激性試験において、茶カテキン抽出物の50％水溶液は口腔粘膜刺激性を示さなかった (2000040772) 。
・キイロショウジョウバエの胚および幼虫を用いた毒性試験において、緑茶ポリフェノール10 mg/mLは成長障害、生殖毒性が認められた (PMID:26693252) 。

AHPAクラス分類
及び勧告

・参考文献中に記載なし (22) 。

総合評価

安全性

・緑茶および緑茶エキスは適量であれば経口摂取でおそらく安全であが、多量の経口摂取はカフェインの有害事象が出やすくなるので、危険性が示唆される。
・妊娠中・授乳中においては適量であれば緑茶の経口摂取は安全性が示唆されているが、多量摂取は危険性が示唆されている。緑茶カフェインは胎盤を通過し、早産や低体重児出生のリスクを高める報告がある。
・過剰摂取は便秘、消化不良、めまい、動悸、不整脈、興奮、不眠、頭痛、利尿、不安、胸焼け、食欲不振、下痢を起こす。
・慢性的に長期間、特に多量に摂取していると、耐性、習慣性、精神的依存性が生じることがある。
・特定保健用食品では、個別に製品ごとの安全性が評価されている。

有効性

(注：下記の内容は、文献検索した有効性情報を抜粋したものであり、その内容を新たに評価したり保証したりしたものではありません。)
・経口摂取で有効性が示唆されているのは、1) 血中コレステロールおよびトリグリセリドの低下、2) 血圧調節、3) 下痢の治療、4) 認識能の向上、5) パーキンソン病の予防および進行を遅らせること、6) 食道がん、胃がん、膵臓がん、大腸がん、膀胱がん、卵巣がんの予防および乳がんの再発予防、7) 口内のロイコプラキー (粘膜の角化障害) の治療、8) 子宮頚部形成異常
・結腸直腸がんの予防に対して有効でないことが示唆されている。
・特定保健用食品では、個別に製品ごとの有効性が評価されている。

参考文献

(20)　ハーブ大百科 誠文堂新光社　デニ・バウン
(21)　グリーンファーマシー　健康産業新聞社 James A.Duke
(22) メディカルハーブ安全性ハンドブック 第2版 東京堂出版 林真一郎ら 監訳
(23)　天然食品・薬品・香粧品の事典　朝倉書店　小林彰夫ら　監訳
(30) 「医薬品の範囲に関する基準」（別添2、別添3、一部改正について）
(2004210748)　日本胸部臨床. 2004;63(4):393-8.
(PMID:15277054) J Herb Pharmcother. 2003;3(3):19-32.
(PMID:15127826) J Pharm Biomed Anal. 2004 Feb 18;34(3):695-704.
(PMID:15237954) J Agric Food Chem. 2004 Jul 14;52(14):4472-6.
(PMID:11349754) Pharmacotherapy. 2001, 21(5):647-51.
(PMID:4003328) Am J Clin Nutr. 1985, 41(6):1210-3.
(PMID:2263011) Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1990, 27(5):555-8.
(PMID:11237939) Am J Clin Nutr. 2001, 73(3):607-12.
(PMID:11029010) Crit Rev Food Sci Nutr. 2000, 40(5):371-98.
(PMID:7075114) Clin Pharmacol Ther. 1982, 31(5):656-61.
(PMID:4029248) Eur J Clin Pharmacol. 1985, 28(4):425-8.
(PMID:2920498) Clin Pharmacol Ther. 1989, 45(3):234-40.
(PMID:2729942) Antimicrob Agents Chemother. 1989, 33(4):474-8.
(PMID:8491248) Eur J Clin Pharmacol. 1993, 44(3):295-8.
(PMID:3948467) Clin Pharmacol Ther. 1986, 39(3):265-70.
(PMID:10606838) Br J Clin Pharmacol. 2000, 49(1):59-63.
(PMID:12186961) J Nucl Med Technol. 2002, 30(3):123-7.
(PMID:11117974) N Engl J Med. 2000, 343(25):1833-8.
(PMID:10471985) J Clin Pharmacol. 1999, 39(9):936-40.
(PMID:7748990) Biol Psychiatry. 1995, 37(5):348-50.
(PMID:3338980) J Clin Psychiatry. 1988, 49(2):72-3.
(PMID:3628469) Pharmacol Ther. 1987, 33(1):163-9.
(PMID:1914371) Clin Pharmacol Ther. 1991, 50(4):363-71.
(PMID:12204388) Food Chem Toxicol. 2002, 40(9):1243-55.
(PMID:12022898) Ann Pharmacother. 2002, 36(6):992-5
(PMID:10731510) Am J Clin Nutr. 2000, 71(4):1003-7.
(PMID:9388788) Prev Med. 1997;26:769-775.
(PMID:11237198) Biofactors. 2000;13:49-54).
(PMID:15286468) Cancer Causes Control. 2004;15:483-491.
(PMID:3143695) Jpn J Cancer Res. 1988;79:1067-1074.
(PMID:12883826) Arch Dermatol Res. 2003 Sep;295(5):183-9
(PMID:11976162) Am J Clin Nutr. 2002 May;75(5):880-6.
(PMID:12034652) Circulation. 2002 May 28;105(21):2476-81.
(PMID:11549554) Am J Epidemiol. 2001 Sep 15;154(6):495-503.
(PMID:11924761) Phytomedicine. 2002 Jan;9(1):3-8.
(PMID:10200295) Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Apr 13;96(8):4524-9.
(PMID:11755158) Eur J Pharmacol. 2002 Jan 2;434(1-2):1-7.
(PMID:10519963) Bull Cancer. 1999 Sep;86(9):721-4.
(PMID:12913695) J Urol. 2003 Sep;170(3):773-6.
(PMID:11121366) Eur J Med Res. 2000 Nov 30;5(11):463-7.
(PMID:10926734)Arch Dermatol. 2000 Aug;136(8):989-94.
(PMID:12204387) Food Chem Toxicol. 2002 Sep;40(9):1235-42.
(PMID:10572151) N Engl J Med. 1999 Nov 25;341(22):1639-44.
(PMID:10572159) N Engl J Med. 1999 Nov 25;341(22):1688-9.
(PMID:9717693) Reprod Toxicol. 1998 Jul-Aug;12(4):435-44.
(PMID:12615610) Am J Epidemiol. 2003 Mar 1;157(5):456-66.
(PMID:11251015) J Clin Oncol. 2001 Mar 15;19(6):1830-8.
(PMID:12627508) Cancer. 2003 Mar 15;97(6):1442-6.
(PMID:12204389) Food Chem Toxicol. 2002 Sep;40(9):1257-61.
(PMID:12001007) Eur J Clin Nutr. 2002 May;56(5):379-86.
(PMID:15277285) Arch Intern Med. 2004 Jul 26;164(14):1534-40.
(PMID:1898434) J Am Geriatr Soc. 1991 Feb;39(2):160-4.
(PMID:8800584) Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996 Jun-Jul;23(6-7):559-63.
(PMID:7711535) BMJ. 1995 Mar 18;310(6981):693-6.
(PMID:10202392) Proc Soc Exp Biol Med. 1999 Apr;220(4):218-24.
(PMID:16389263) Ann Intern Med. 2006 Jan 3;144(1):68-71.
(PMID:16461248) J Am Med Dir Assoc. 2006;7(2):79-83.
(PMID:16424063) Cancer Res. 2006 Jan 15;66(2):1234-40.
(PMID:16418760) Int J Obes (Lond). 2006 May;30(5):764-73.
(PMID:16804523) Br J Cancer. 2006 Aug 7;95(3):371-3.
(2004210748) 日本胸部臨床. 2004; 63(4):393-8
(1993124545) 呼吸. 1992; 11(9):1114-8
(2001269669) 東京都立衛生研究所研究年報. 2001; 51:308-10
(2000040772) 薬理と治療. 1999; 27(9):1479-81
(PMID:17914132) J Am Coll Nutr. 2007 Oct;26(5):445-52.
(PMID:17914136) J Am Coll Nutr. 2007 Oct;26(5):471-7.
(PMID:17906295) Am J Epidemiol. 2008 Jan 1;167(1):71-7.
(PMID:7988204) Chest. 1994 Dec;106(6):1801-5.
(PMID:18349292) Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Mar;17(3):712-6.
(PMID:18468736) Clin Nutr. 2008 Jun;27(3):363-70.
(PMID:18455656) Nutrition. 2008 Jun;24(6):562-8.
(PMID:18484782) Drug Saf. 2008;31(6):469-84.
(PMID:18689551) J Am Coll Nutr. 2008 Apr;27(2):209-13.
(PMID:18525384) Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008 Jun;15(3):300-5.
(PMID:18848434) Nutrition. 2009 Feb;25(2):147-54.
(PMID:18364341) Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17(1):159-65.
(PMID:18711168) Ann Intern Med. 2008 Aug 19;149(4):286-7.
(PMID:18990744) Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Nov;17(11):3020-5.
(PMID:19190249)　Blood. 2009 Jun 4;113(23):5927-37.
(PMID:18973231) Int J Cancer. 2009 Feb 1;124(3):670-7.
(PMID:19469799) Dermatol Surg. 2009 Jul;35(7):1057-65.
(PMID:19447020) J Nutr Biochem. 2009 May 14. [Epub ahead of print]
(PMID:19639377) Eur J Nutr. 2010 Feb;49(1):27-35
(PMID:19437116) Breast Cancer Res Treat. 2009 May 13. [Epub ahead of print]
(PMID:19839000) Int J Vitam Nutr Res. 2009 Jan;79(1):24-33.
(PMID:19432136) Nippon Naika Gakkai Zasshi. 2009 Apr 10;98(4):866-7.
(PMID:19198822) Eur J Clin Pharmacol. 2009 Apr;65(4):331-41.
(PMID:19170155) Phytother Res. 2009 Jul;23(7):906-12.
(PMID:20136886) Contact Dermatitis. 2010 Jan;62(1):60-1.
(PMID:20237380) Am J Health Syst Pharm. 2010 Apr 1;67(7):531-4.
(PMID:20422160) Anal Bioanal Chem. 2010 Jul;397(5):1773-7.
(PMID:20533245) Int J Vitam Nutr Res. 2010 Jan;80(1):54-64.
(PMID:20540144) Mol Nutr Food Res. 2010 Nov; 54(11):1636-45.
(PMID:21118565) Nutr J. 2010 Nov 30;9(1):63. [Epub ahead of print]
(2005259648) 日本臨床外科学会雑誌.2005;66(8):1899-902
(PMID:21649457) Altern Med Rev. 2011 Jun;16(2):157-63.
(PMID:20959857) Eur J Clin Nutr. 2011 Jan;65(1):87-93.
(PMID:21525260) J Nutr. 2011 Jun;141(6):1202-8.
(PMID:21454952) Respiration. 2011;82(4):388-92.
(PMID:21787983) Am J Kidney Dis. 2011 Aug;58(2):329.
(PMID:21715508) Am J Clin Nutr. 2011 Aug;94(2):601-10.
(94) Natural Medicines
(PMID:21771628) Food Chem Toxicol. 2011 Oct;49(10):2624-30.
(PMID:21667398) Nutr Cancer. 2011;63(5):663-72.
(PMID:20453203) J Natl Cancer Inst. 2010 Jun 2;102(11):771-83.
(PMID:22194529) Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2012 Feb;21(2):305-18.
(PMID:22567188)World J Hepatol. 2012 Apr 27;4(4):154-7.
(PMID:21331509) J Mol Med (Berl). 2011 Jun;89(6):595-602.
(PMID:22440851) Am J Clin Nutr. 2012 May;95(5):1172-81.
(21106157889) 皮膚の科学.2009:8(6);812.
(PMID:19353999) Drug Metabol Drug Interact. 2009;24(1):17-35.
(PMID:22994721) Asian Pac J Cancer Prev. 2012;13(7):3123-7.
(PMID:22749178) Nutr Res. 2012 Jun;32(6):421-7.
(PMID:23052791) Urol Int. 2013;90(1):10-6.
(PMID:22641606) Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012 Oct;94(10):756-61.
(PMID:2336908) Nutr Cancer. 2013 Jan;65(1):1-16.
(PMID:23353620) Asia Pac J Clin Nutr. 2013;22(1):128-37.
(PMID:23514291) N Engl J Med. 2013 Mar 21;368(12):1140.
(PMID:23553154) Am J Clin Nutr. 2013 May;97(5):943-50.
(PMID:23268924) Drug Metab Pharmacokinet. 2013 Jun 25;28(3):244-9.
(PMID:23909723) Nutr Cancer. 2013;65(6):802-12.
(PMID:23964154) World J Gastroenterol. 2013 Aug 21;19(31):5174-7.
(PMID:23901167) Indian J Pharm Sci. 2013 Jan;75(1):94-8.
(PMID:23803878) Am J Clin Nutr. 2013 Aug;98(2):340-8.
(PMID:23698259) Drug Metab Pharmacokinet. 2013 May 21. [Epub ahead of print]
(PMID:24172297) Am J Clin Nutr. 2013 Oct 30. [Epub ahead of print]
(PMID:23524606) 臨床神経学. 2013;53(3):239-42.
(PMID:24460331) Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(12):7543-50.
(PMID:24206044) J Hum Nutr Diet. 2013 Nov 8. doi: 10.1111/jhn.12181. [Epub ahead of print]
(PMID:23920278) Phytomedicine. 2013 Nov 15;20(14):1247-50.
(PMID:23247713) Med Sci Sports Exerc. 2013 May;45(5):883-91.
(PMID:23777561) Nutr J. 2013 Jun 18;12:84.
(PMID:23928507) Phytomedicine. 2013 Oct 15;20(13):1186-9.
(PMID:24419562) Clin Pharmacol Ther. 2014 Apr;95(4):432-8.
(PMID:24528523) World J Surg Oncol. 2014 Feb 14;12:38.
(PMID:24392691) J Pharm Pharmacol. 2014 Jun;66(6):865-74.
(PMID:24636229) BMC Cancer. 2014 Mar 17;14:197.
(PMID:24172767) Med Sci Sports Exerc. 2014 Jun;46(6):1185-93.
(PMID:24963315) ARYA Atheroscler. 2014 Jan;10(1):55-8.
(PMID:24900951) Br J Med Med Res. 2013 Jul 18;3(4):2157-2172.
(PMID:25052177) BMJ Open. 2014 Jul 22;4(7):e005632.
(PMID:24862489) J Ethnopharmacol. 2014 Aug 8;155(1):165-70.
(PMID:24858717) Eur J Cancer Prev. 2014 Sep;23(5):353-60.
(PMID:23858521) Asia Pac J Public Health. 2013 Jul;25(4 Suppl):43S-8S.
(PMID:24730468) J Pharm Pharmacol. 2014 Sep;66(9):1339-46.
(PMID:25077380) Nutr Cancer. 2014;66(6):1009-14.
(PMID:25353660) Nutrients. 2014 Oct 28;6(11):4640-50.
(PMID:25266246) J Acad Nutr Diet. 2015 Feb;115(2):264-271.e2.
(PMID:24614112) PLoS One. 2014 Mar 10;9(3):e91163.
(PMID:25830441) N Engl J Med. 2015 Apr 2;372(14):1377-8.
(PMID:11853888) Biochim Biophys Acta. 2002 Jan 30;1542(1-3):149-59.
(PMID:15499196) Drug Metab Pharmacokinet. 2004 Aug;19(4):280-9.
(PMID:25137341) Br J Nutr. 2014 Oct 14;112(7):1043-54.
(PMID:26075637) Nutr Diabetes. 2015 Jun 15;5:e160.
(PMID:24815822) Food Chem Toxicol. 2014 Aug;70:120-7.
(PMID:25996185) Nutr Cancer. 2015 Jul;67(5):825-30.
(PMID:25740906) J Nutr. 2015 May;145(5):864-70.
(PMID:26137276) Mol Clin Oncol. 2015 May;3(3):613-618.
(PMID:26309487) Int J Clin Exp Med. 2015 Jun 15;8(6):8347-57.
(PMID:24972454) Clin Nutr. 2015 Aug;34(4):612-9.
(PMID:26400588) BMJ Case Rep. 2015 Sep 23;2015. pii: bcr2014208534.
(PMID:25582180) Int J Food Sci Nutr. 2015 May;66(3):300-7.
(PMID:26051348)　Food Chem Toxicol. 2015 Sep;83:26-35.
(PMID:26024546) Nutr Rev. 2015 Apr;73(4):236-46.
(PMID:21338496) BMC Complement Altern Med. 2011 Feb 21;11:15.
(PMID:21771628) Food Chem Toxicol. 2011 Oct;49(10):2624-30.
(PMID:11341376) J Pharm Pharmacol. 2001 Apr;53(4):569-77.
(PMID:26138307) Arch Gynecol Obstet. 2016 Jan;293(1):143-55.
(PMID:26701796) J Nutr. 2016 Feb;146(2):256-64.
(PMID:25689396) Diabetes Metab Res Rev. 2016 Jan;32(1):2-10
(PMID:26884077) BMJ Case Rep. 2016 Feb 16;2016. pii: bcr2016214425.
(PMID:26693252) J Funct Foods. 2016 Jan 1;20:556-566.
(PMID:27081492) Respirol Case Rep. 2016 Mar 31;4(2):e00152.
(PMID:27054321) PLoS One. 2016 Apr 7;11(4):e0153134.
(PMID:26309486) Int J Clin Exp Med. 2015 Jun 15;8(6):8339-46.
(PMID:25120110) Eur J Nutr. 2015 Aug;54(5):783-91.
(PMID:26202661) Br J Nutr. 2015 Sep 14;114(5):673-83.
(PMID:24389399) Oral Oncol. 2014 Apr;50(4):276-81.
(PMID:27130545) Eur J Pharm Sci. 2016 Jun 30;89:137-45.
(PMID:27736246) J Diet Suppl. 2017 May 4;14(3):346-357.
(PMID:24675010) Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014 Aug;24(8):823-36.
(PMID:27188915) Eur J Clin Nutr. 2016 Nov;70(11):1221-1229.
(PMID:25657295) Aust N Z J Psychiatry. 2015 Apr;49(4):334-45.
(PMID:28353571) Medicine (Baltimore). 2017 Mar;96(13):e6426.
(PMID:27060021) Clin Nutr. 2016 Dec;35(6):1269-1281.
(PMID:25237889) PLoS One. 2014;9(9):e107711.
(PMID:28868822) Diabetes Metab J. 2017 Aug;41(4):251-262.
(PMID:25176280) Sci Rep. 2014 Sep 1;4:6251.
(PMID:25079225) PLoS One. 2014;9(7):e103247.
(PMID:25479028) J Hypertens. 2015 Feb;33(2):243-54.
(PMID:25370683) Eur J Cancer Prev. 2015 Jul;24(4):353-62.
(PMID:25550896) Int J Clin Exp Med. 2014;7(11):3881-91.
(PMID:27388462) Eur J Nutr. 2017 Feb;56(1):1-12.
(PMID:29129232) Nutrition. 2018 Jan;45:17-23. doi: 10.1016/j.nut.2017.06.022.
(PMID:28454102) Oncotarget. 2017 Jun 6;8(23):37367-37376.
(PMID:29500461) Eur J Clin Nutr. 2018 Mar 2.
(PMID:28583266) Ann Allergy Asthma Immunol. 2017 Jun;118(6):747-748.
(PMID:25849609) Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 Jan 22;57(2):391-398.
(PMID:24889137) Food Funct. 2014 Jul 25;5(7):1613-20.
(PMID:16415120) Drug Metab Dispos. 2006 Apr;34(4):577-82.
(PMID:27142448) Nutr J. 2016 May 4;15(1):49.
(PMID:30572470) Medicine (Baltimore). 2018 Dec;97(51):e13611.
(PMID:28980522) Public Health Nutr. 2017 Dec;20(17):3183-3192.
(PMID:26426900) PLoS One. 2015 Oct 1;10(10):e0139370.
(PMID:30591664) Nutrients. 2018 Dec 27 11(1). pii E48
(PMID:29480324) Eur J Clin Pharmacol. 2018 Jun;74(6):775-783.
(PMID:29368187) Eur J Clin Pharmacol. 2018 May;74(5):601-609.
(PMID:31124976) Medicine (Baltimore). 2019 Ma 98(21)e15795.
(PMID:29947156) Phytother Res. 2018 Oct 32(10)1876-1884.
(2019010992) 日本周産期・新生児医学会雑誌 2018 54(3) 891-897.
(PMID:30400924) BMC Complement Altern Med. 2018 Nov 6;18(1):294.
(PMID:29746891) Physiol Behav. 2018 Oct 1;194:77-82.
(PMID:25194612) Nutrition. 2014 Oct 30(10)1122-7.
(PMID:27298605) EXCLI J. 2012 Feb 2;11:7-19. eCollection 2012.
(PMID:31277115) Medicine (Baltimore). 2019 Jul;98(27):e16147.
(PMID:30876465) World J Surg Oncol. 2019 Mar 15;17(1):51.
(PMID:30220294) Int J Clin Pharmacol Ther. 2018 Dec;56(12):617-619.
(PMID:21278283) Drug Metab Dispos. 2011 May;39(5):920-6.
(PMID:30681584) Medicine (Baltimore). 2019 Jan;98(4):e14173.